邹文兰 顾学芳

江苏省苏州市相城区第二人民医院 (江苏 苏州, 215143)

高脂饮食会导致肥胖，引起高血脂、高血糖及胰岛素抵抗，造成脂肪异位性堆积；还会增加罹患2型糖尿病的风险，其中胰岛素抵抗是NAFLD的主要病因之一[1]。高脂及高果糖饮食都会引起高血压、高血糖、高血脂和高胰岛素血症[2]。我们对2014年10月到2016年8月的200名体检者通过 B 超检查的方法，观察 NAFLD 的发病情况，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 200名为2014年10月到2016年8月在我院进行体检者。其中2型糖尿病患者设为T2DM组50例，糖代谢异常/糖耐量异常者IFG/IGT组50例和糖耐量正常组患者为对照组100例。T2DM组中男42例，女8例，年龄40～85岁，平均(60.3±5.4)岁；IFG/IGT组中男41例，女9例，年龄41～84岁，平均(61.2±4.7)岁；对照组中男86例，女14例，年龄42～86岁，平均(60.9±4.9岁)。

1.2 方法 对200名体检者进行身高、体质量、血压的测量，计算体质量指数(BMI)，测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)。比较这些因素在3组之间的差异，以及 NAFLD 与空腹血糖的相关性。

2 结果

2.1 3组患者脂肪肝发生及几项指标检测结果 NAFLD、高血压病、收缩压、空腹血糖和甘油三酯在T2DM组、IFG/IGT组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 3组患者各观察指标结果比较

2.2 NAFLD的多因素Logistic相关分析 见表2。Logistic回归分析显示 NAFLD 与FPG、BMI、DBP和TG呈正相关(P<0.05)，而与年龄呈负相关(P<0.01)。

表2 NAFLD多因素Logistic相关分析

3 讨论

高果糖饮食也会引起血脂异常、脂肪异位性堆积和胰岛素抵抗，更会增加肝脏炎症信号路径，影响肝脏对胆固醇和脂质的正常调节；然而高果糖饮食的老鼠体重通常不会增加，并且会抑制心肌细胞生存信号和活化心肌自噬[3]。因此高脂饮食和高果糖饮食引起NAFLD可能有着相似和相异的病理机制[4]。实验结果显示有可能与葡萄糖耐受性及胰岛素敏感性测验实验上误差较大而造成组内血糖差异过大有关。故HOMA-IR index的结果较为可信。因此高果糖饮食有胰岛素抵抗情形，但高脂饮食较高果糖饮食来得严重；另外高脂饮食较高果糖饮食有较高的机率罹患动脉粥状硬化，高脂饮食确实会引起肥胖，并且肝脏重量也会随着时间有明显增加；相反地，高果糖饮食并没有增加体重，却明显增加肝脏重量[5]。在HE染色中，高脂饮食会引起严重的肝细胞气球变性，脂质大量堆积在肝细胞中造成肝细胞肿胀，细胞质疏松呈气球状；高果糖饮食12周时肝实质细胞区与肝门脉区中出现大小不一的油滴空泡[5，6]。在H1-NMR法测定两种饮食之脂质相对含量中得知，12周的高脂及高果糖饮食都可导致较高的肝脏内三酸甘油脂含量，并且在油红O染色发现12周的高脂及高果糖饮食也增加肝细胞间的油滴，甚至高果糖饮食累积的油滴量较高脂饮食多[7]。发现高果糖饮食油滴空泡并未染红，推测可能是切片过程导致油滴散溢至组织间[8]。但是随着NAFLD病程发展，24周的高脂饮食的肝脏中三酸甘油脂和胆固醇含量显著增加，并且在油红O染色中发现也持续增加油滴堆积，伴随着气球变性的肝细胞数量显著增加[9]。相反地，24周的高果糖饮食肝脏内三酸甘油脂和胆固醇没有显著升高且油滴堆积量也明显减少，其肝脏重量也减轻至与正常饮食一样。有趣的是，12周高果糖饮食诱导之油滴空泡，在24周时却明显减少；另外再比较高脂及高果糖饮食的血中ALT含量没有差异，可知两种饮食并没有影响肝功能[10]。本组资料显示，NAFLD在3组患者中升高，NAFLD 与空腹血糖、BMI、舒张压和甘油三酯呈正相关。治疗 NAFLD 的同时应关注患者血糖的控制。

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