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多点矩阵扫描激光与多波长激光治疗糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿效果比较

2017-04-04韩静郭勇刘燕严宏

山东医药 2017年9期
关键词:光凝光斑激光治疗

韩静,郭勇,刘燕,严宏

(第四军医大学唐都医院,西安710038)

多点矩阵扫描激光与多波长激光治疗糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿效果比较

韩静,郭勇,刘燕,严宏

(第四军医大学唐都医院,西安710038)

目的 对比577 nm多点扫描矩阵激光与多波长激光治疗糖尿病视网膜病变(SNPDR)合并黄斑水肿的效果。方法 将SNPDR合并黄斑水肿的68例(76只眼)患者随机分为两组,A组36只眼采用577 nm多点扫描矩阵激光分2次完成全视网膜激光光凝(PRP),单点模式行黄斑区格栅样光凝;B组40只眼采用多波长扫描激光分4次完成PRP,黄光行黄斑区格栅样光凝。分别于治疗前和治疗后1周、1个月、3个月时采用ETDRS视力表检测两组最佳矫正视力(BCVA)、光学相干断层扫描(OCT)检测黄斑中心凹厚度(CMT)和视乳头旁视神经纤维层(RNFL)厚度。结果 两组BCVA于激光治疗后缓慢上升,治疗3个月时与治疗前相比,P均<0.05;治疗1周、1个月、3个月时两组BCVA比较,P均>0.05。两组CMT于治疗1个月时较治疗前均减少(P<0.05),3个月时较治疗前略增加(P>0.05),治疗1周、1个月、3个月时两组间CMT比较,P均>0.05。治疗后A组平均RNFL厚度未见明显变化,而B组平均RNFL厚度于治疗3个月时与治疗前相比增加(P<0.05),两组3个月时RNFL厚度比较,P<0.05。结论 577 nm多点扫描矩阵激光与多波长激光对SNPDR合并黄斑水肿患者的治疗效果相当,多波长激光在治疗后短期可能引起视神经纤维层厚度增加。

糖尿病视网膜病变;黄斑水肿;全视网膜光凝;黄斑格栅光凝;多点矩阵扫描激光;多波长激光

随着糖尿病在我国发病率的逐年升高,糖尿病视网膜病变(DR)成为影响糖尿病患者视功能的重要眼部并发症,而糖尿病黄斑水肿(DME)则是糖尿病患者视力下降的首要原因[1]。采用激光进行全视网膜激光光凝,并针对黄斑水肿进行黄斑格栅样光凝或局部光凝,是抑制糖尿病视网膜病变(SNPDR)进展和减轻黄斑水肿、降低视力损害的有效手段[2]。然而,传统激光光凝所形成的光斑范围随时间扩大,易造成视网膜瘢痕化,同时破坏光感受器细胞,并可能造成视野暗点[3]。随激光技术的进步,近年来出现的多点扫描矩阵激光与多波长激光在临床中显示出良好效果。2015年6月~2016年6月,我们比较了577 nm多点扫描矩阵激光和多波长扫描激光治疗SNPDR合并黄斑水肿患者的效果。

1 资料与方法

1.1 临床资料 以2003年DR国际分期为标准,选取我院内分泌科确诊为糖尿病,并于我科接受视力、眼底检查、荧光素血管造影(FFA)检查和OCT检查后确诊为SNPDR合并黄斑水肿的患者68例(76只眼),其中男32例、女36例,年龄35~74岁,平均55岁。硬性渗出在中心半径 500 μm 内并伴邻近视网膜增厚;水肿位于中心半径500 μm 内;视网膜增厚区>1DD并在中心 1DD 内[4]。排除标准:①曾有PRP或视网膜局部激光光凝治疗史;②曾有玻璃体手术史或玻璃体腔注药史;③青光眼、家族性青光眼病史及高眼压症;④屈光介质混浊影响眼底观察及激光治疗者;⑤患有其他眼病致视力严重损伤;⑥血糖、血压控制不佳,肾功能衰竭及患精神疾病者。将68例(76只眼)患者随机分为A组36只眼及B组40只眼,两组一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 A组用拓普康577 nm多点扫描矩阵激光机,B组用蔡司多波长扫描激光机。两组患者先进行黄斑格栅光凝,1周后进行PRP。①黄斑格栅光凝:A组选用单点模式,激光能量350 mW,光斑直径100 μm,曝光时间0.025 s。B组选用黄光(波长561 nm),激光能量60~100 mW,光斑直径100 μm,曝光时间0.1~0.2 s。②PRP:从视乳头外1 PD至周边视网膜,保留乳斑束及颞侧上下血管弓之间的后极部不作光凝。A组采用“4×4”多点扫描矩阵模式,治疗分2次完成,光斑直径200~500 μm,曝光时间0.02 s,激光能量600~800 mW,两个相邻光斑间距离1个光斑直径,光斑总数2 400~2 800点。B组分4次完成,光斑直径200~500 μm,曝光时间0.2 s,激光能量200~300 mW。两个相邻光斑间距离1个光斑直径,光斑总数约1 600点。治疗均由同一位经验丰富的医师完成。

1.3 观察指标 采用国际标准视力表记录患者激光治疗前及治疗后1周、1个月、3个月的最佳矫正视力(BCVA),光学相干断层扫描(OCT)测黄斑中心凹厚度(CMT)和视乳头旁视神经纤维层(RNFL)厚度。

2 结果

2.1 两组激光治疗前后视力比较 治疗前A组BCVA为0.23±0.22,治疗后1周、1个月、3个月时分别为0.21±0.25、0.28±0.21、0.35±0.26;治疗前B组BCVA为0.21±0.23,治疗后1周、1个月、3个月时分别为0.21±0.28、0.25±0.22、0.34±0.28;两组治疗后3个月时与治疗前相比视力提高均有统计学差异。两组BCVA比较,P均>0.05。

2.2 两组激光治疗前后CMT比较 治疗前A组CMT为(430.53±87.78)μm,治疗1周、1个月、3个月时分别为(427.27±96.74)、(409.26±68.7)、(415.48±75.58)μm。治疗前B组CMT为(419.75±98.67)μm,1周、1个月、3个月时分别为(420.64±87.64)、(387.58±89.13)、(397.14±97.34)μm。其中在1个月时两组与治疗前相比CMT降低有统计学差异(P均<0.05)。两组CMT比较未见统计学差异(P均>0.05)。

2.3 两组激光治疗前后RNFL厚度比较 治疗前A组RNFL厚度为(108.27±18.47)μm,治疗1周、1个月、3个月时分别为(107.64±24.52)、(115.86±21.64)、(108.54±17.53)μm,与治疗前相比,P>0.05。治疗前B组RNFL厚度为(104.04±12.44)μm,治疗1周、1个月、3个月时分别为(106.67±17.63)、(113.32±16.36)、(125.58±18.72)μm,其中3个月时与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。3个月时A、B组RNFL厚度比较,P<0.05。

3 讨论

光凝是控制SNPDR疾病进展和减轻视功能损害的有效手段。激光光凝治疗中,激光的热效应通过使外层视网膜发生光凝固,降低局部视网膜灌注不良区域的代谢和氧耗,从而达到改善脉络膜对视网膜的供氧,并降低视网膜新生血管发生的风险。同时,局部光凝使视网膜内微血管瘤和扩张的毛细血管闭塞,减少视网膜渗出和水肿。 激光治疗DME的机制是激光能量被视网膜色素上皮的黑色素吸收,邻近的光感受器细胞被破坏,使外层视网膜耗氧减少。而脉络膜毛细血管的氧分子通过外层视网膜传给内层视网膜,缓解了内层视网膜缺氧状态,使内层视网膜氧分压增高,视网膜动、静脉自主调节性收缩,血管内液体向组织间的渗出减少,从而减轻黄斑水肿。另外直接封闭微动脉瘤使渗漏减少,亦可减轻黄斑水肿[4]。激光与组织间产生的效应结果与光斑大小、能量、曝光时间等因素有关。

577 nm多点扫描矩阵激光机采用的是微脉冲黄色激光。微脉冲的优点在于产生视网膜色素上皮层有效光斑的同时,将向周围视网膜和脉络膜的热播散限制到最小程度[5]。热量的播散与激光的曝光时间有关,曝光时间越短热量沿视网膜纵向和轴向播散的越少。多点扫描矩阵激光可通过缩短曝光时间来更好地控制激光热效应的传导范围,与传统激光相比能明显降低能量密度和热弥散,从而最大限度减少激光对内层视网膜的损伤。同时,由于采用的是577 nm黄光,对黄斑结构亦起到更好保护作用。本研究发现,采用多点扫描矩阵激光的患者局部疼痛不适症状较轻。

多波长扫描激光机有红、黄、绿三种波长的激光可供选择,在治疗过程中可随时根据病情需要切换不同波长的激光,达到以最低能量最低损害产生有效光斑或最大治疗效果的目的。由于本研究中病例未纳入PDR或玻璃体出血的病例,因此选择532 nm绿光进行PRP可达到理想光斑反应,必要时调整为561 nm黄光进行治疗;同时采用黄光进行黄斑区格栅样光凝,最大化避免了单一波长盲目增加能量、延长曝光时间所带来的不良效应,使得治疗更为精确和有效。

本研究结果显示,治疗1周、1个月、3个月时两种治疗方式均显示出促进视力上升和降低CMT的趋势,其作用无统计学差异。A组在治疗后1周出现视力轻度降低,推测可能与PRP后引起短期内视网膜水肿有关。据报道,传统PRP后RNFL会发生变化[6]。有研究[7]发现,长曝光时间引起的热弥散导致内层视网膜轴突损害,并导致轴浆流中断破坏。这些改变可使神经纤维层轴突水肿,在短时间内发生增厚。之后随时间延长,激光导致的轴突水肿和直接损害可引起轴突细胞死亡及神经纤维层变薄。本研究发现,采用多波长扫描激光治疗后3个月时RNFL增厚,与之前的报道一致。而577 nm多点扫描矩阵激光治疗后各时点RNFL厚度未发生明显变化,这可能与多点扫描矩阵激光的微脉冲短曝光时间有关。

总之,577 nm多点扫描矩阵激光和多波长扫描激光治疗SNPDR并发黄斑水肿,对患者视力和CMT改善的效果相当,而多波长扫描激光可能在治疗后短期诱发RNFL增厚,但长期影响尚不明确。

[1] Schorr SG, Hammes HP, Müller UA, et al. The Prevention and Treatment of Retinal Complications in Diabetes[J]. Dtsch Arztebl Int, 2016,113(48):816-823.

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[3] Maeshima K, Utsugi-Sutoh N, Otani T, et al. Progressive enlargement of scattered photocoagulation scars in diabetic retinopathy[J]. Retina, 2004,24(4):507-511.

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[5] Roider J, Brinkmann R, Wirbelauer C, et al. Subthreshold (retinal pigment epithelium) photocoagulation in macular diseases: a pilot study[J]. Br J Ophthalmol, 2000,84(1):40-47.

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国家自然科学基金青年项目(81200617);陕西省自然科学基金项目(2012JM4055)。

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.09.030

R587.2

B

1002-266X(2017)09-0087-03

2016-12-16)

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