李 娜，杨 蕊，高俊淑，靳 玮，王天俊

(河北省人民医院 神经内五科，河北 石家庄050000)

动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2表达的临床意义研究

李 娜，杨 蕊，高俊淑，靳 玮，王天俊

(河北省人民医院 神经内五科，河北 石家庄050000)

目的 探讨动脉硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的临床意义。方法 选取2014 年5月—2015年1月我院收治的动脉硬化性脑梗死患者80例(研究组)，另选同期健康体检者80例(对照组)，两组血浆中Lp-PLA2、血脂水平，检测脑梗死体积，根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价研究组患者神经功能缺损情况。结果 研究组血浆Lp-PLA2水平显著高于对照组，血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加逐渐增加，血浆Lp-PLA2水平随NIHSS评分增加而增加，比较差异具有统计学意义(P<0.05)； Lp-PLA2水平与高密度胆固醇 (HDL-C)呈负相关，与低密度胆固醇 (LDL-C) 、NIHSS评分和总胆固醇(TC)呈正相关(P<0.05)。结论 动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平会显著增加，且该物质与NIHSS评分呈正相关，但是与脑梗死体积无关。

动脉硬化性脑梗死；脂蛋白相关磷脂酶A2；表达；研究

(ChinJLabDiagn,2017,21:0006)

血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2 )是一种磷脂酶超家族成员，对血小板活化因子具有水解作用，进而使其活性消失，对氧化卵磷脂也具有水解作用，进而生成氧化卵磷脂和溶血卵磷脂，具有促进炎症反应作用，使血管内皮发生损伤，进而促进粥样硬化形成，且让粥样硬化斑块稳定性降低，最终引起动脉硬化性脑梗死[1，2]。许多研究均证实，Lp-PLA2对动脉硬化性脑梗死的病理过程具有促进作用，但是该物质在血浆中的水平与脑梗死患者面积、神经功能缺损是否存在关系研究尚少[3]。本研究旨在分析动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2的表达水平，并探讨其临床意义，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014 年5月到2015年1月我院收治的动脉硬化性脑梗死患者80例(研究组)，所有患者均于发病48 h内入院，均符合动脉硬化性脑梗死的诊断标准。且排除：合并严重心、血管疾病，合并恶性肿瘤者，其他原因引起的脑梗死。其中男性56例，女性24例，年龄介于60-75岁，平均年龄为(67.2±2.4)岁，并根据颅脑核磁共振计算患者脑梗死体积，将其分为三组：体积≤4 cm3为小梗死组，体积4-10 cm3中梗死组，体积≥10 cm3为大梗死组；另选同期健康体检者80例(对照组)，所有患者均无脑血管病史，且经给予颅脑磁共振证实无脑梗死，其中男性55岁，女性25例，年龄介于60-75岁，平均年龄为(66.9±1.8)岁，两组入选者年龄和性别比较均无显著差异(P>0.05)，具有可比性，研究经伦理委员会批准，所有入选者均知情同意并签订知情同意书。

1.2 方法

取两组入选者清晨空腹肘静脉血5 ml，将其放置于3 000 r/min的速度下离心10 min，然后取血清并放置于-80℃的环境中保存待用，应用散射比浊法测定血浆的Lp-PLA2水平，应用全自动分析仪(美国LX-20)检测血浆中的高密度胆固醇 (HDL-C)、低密度胆固醇 (LDL-C)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)，所用试剂均由南京诺尔曼生物技术有限公司提供，且均由专业人员检测，严格按照操作说明进行操作。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 两组Lp-PLA2水平比较

研究组血浆Lp-PLA2水平为(65.78±8.2)μg/L显著高于对照组的(27.89±2.7) μg/L，比较差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 脑梗死体积与Lp-PLA2水平关系

由表1可知，血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加逐渐增加，比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 不同脑梗死患者Lp-PLA2水平比较

2.3 NIHSS评分与Lp-PLA2水平关系

由表2可知，血浆Lp-PLA2水平随NIHSS评分增加而增加，比较差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.4 相关性分析

由表3可知，Spearman相关分析显示：Lp-PLA2水平与HDL-C呈负相关，与LDL-C、NIHSS评分和TC呈正相关(P<0.05)。

表2 不同NIHSS评分血浆Lp-PLA2水平比较

注：与<4分比较，aP<0.05；与4-15分比较，bP<0.05

表3 Lp-PLA2与脑梗死患者一般情况相关分析

3 讨论

炎症反应是导致动脉硬化的重要原因，许多研究均证实，慢性炎症会显著增加心脑血管疾病的风险。氧化低密度脂蛋白是一种危险因素，该物质存在于血浆中，对炎症导致动脉硬化具有促进作用[4，5]。Lp-PLA2在氧化低密度脂蛋白促进炎症作用和导致动脉硬化过程中发挥重要作用，是引起氧化低密度脂蛋白起生物作用的主要酶。Lp-PLA2是由成熟的巨噬细胞合成分泌的，肥大细胞在收到炎症刺激时会有少量分泌，该物质的分泌会收到炎症介质的调节[6]。Lp-PLA2对氧化卵磷脂具有水解作用，其生成产物对血管内皮具有损伤作用，可以引起单核细胞浸润，使泡沫细胞发生沉积，进而促进动脉粥样硬化的发生。本研究发现，研究组血浆Lp-PLA2水平为(65.78±8.2)μg/L显著高于对照组的(27.89±2.7)μg/L，与其他研究结果具有一致性，与其他研究结果具有一致性[7]，说明动脉粥样硬化脑梗死患者Lp-PLA2水平会升高，提示Lp-PLA2可能在一定程度上参与脑梗死的病理发展过程。

脑梗死患者会出现血小板活化因子表达水平增加，引起血小板功能增强，而血小板活化因子在一定程度上又会刺激Lp-PLA2的合成分泌增加，提示dLp-PLA2水平可能与血小板活化因子增加而出现的适应反应。本研究发现，血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加逐渐增加，比较差异无统计学意义(P>0.05)，与其他研究结果具有一致性[8]，说明Lp-PLA2水平与脑梗死体积关系较小，不能用来预测脑梗死的体积大小。可能与脑梗死体积的大小和血管支配区域有关，但是脑梗死急性期Lp-PLA2水平是对血小板活化程度的反应，所以不能用来反应脑梗死的体积大小。NIHSS评分能较好的评价脑梗死患者神经功能缺损情况，而神经功能缺损也能很好的反应脑梗死的严重程度，脑梗死患者会出现微循环功能障碍，引起脑细胞发生变性坏死，进而导致炎性浸润。而Lp-PLA2会经过各种反应使众多炎症因子产生，进而加重脑梗死的程度，两者在一定程度上发挥协调作用。本研究发现，血浆Lp-PLA2水平随NIHSS评分增加而增加，与其他研究结果具有一致性，充分说明Lp-PLA2水平越高，其神经功能缺损程度也越重，在一定程度上可以指导临床用药。Spearman相关分析显示：Lp-PLA2水平与HDL-C呈负相关，与LDL-C、NIHSS评分和TC呈正相关(P<0.05)，与其他研究结果具有一致性[9]，说明Lp-PLA2水平还与HDL-C、LDL-C、NIHSS评分和TC有关系，说明在临床上应该引起充分注意。

综上所述，Lp-PLA2是一种和动脉硬化性脑梗死有关的重要物质，对动脉粥样硬化具有促进作用，能显著增加脑梗死的发生风险，动脉硬化性脑梗死患者Lp-PLA2水平会显著增高，且与神经功能缺损呈正相关，与脑梗死体积无相关关系。

[1]岳志红,贾 玫,李珊珊,等.脂蛋白相关磷脂酶A2酶活性水平及其I198T基因多态性与2型糖尿病的相关性研究[J].中国实验诊断学,2013,17(12):2178.

[2]Ferri N,Corsini A.Role of secreted and lipoprotein-associated phospholipase A2 in cardiovascular risk[J].G Ital Cardiol (Rome),2014,15(12):664.

[3]Mayer OJr,Seidlerová J,Vaněk J,et al.The association between uncarboxylated matrix Gla protein and lipoprotein-associated phospholipase A2[J].Maturitas,2015,80(1):82.

[4]梁容仙,廖仁昊,胡伟东，等.急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白、高敏C-反应蛋白含量变化的研究[J].现代预防医学,2008,35(2):357.

[5]Chung H,Kwon HM,Kim JY,et al.Lipoprotein-associated phospholipase A? is related to plaque stability and is a potential biomarker for acute coronary syndrome[J].Yonsei Med J,2014,55(6):1507.

[6]Ma W,Paik DC,Barile GR.Bioactive lysophospholipids generated by hepatic lipase degradation of lipoproteins lead to complement activation via the classical pathway[J].Invest Ophthalmol Vis Sci,2014,55(10):6187.

[7]龙 璐,王钟明,陈 贞,等.急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系[J].检验医学,2013,28(10):885.

[8]Jung S,Kim M,Chae JS,et al.Carriage of the V279F Homozygous Genotype,a Rare Allele,within the Gene Encoding Lp-PLA2 Leads to Changes in Circulating Intermediate Metabolites in Individuals without Metabolic Syndrome[J].J Atheroscler Thromb,2014,21(12):1243.

[9]Stafforini DM,Zimmerman GA.Unraveling the PAF-AH/Lp-PLA2 controversy[J].J Lipid Res,2014,55(9):1811.

Clinical significance of expression levels of Lp-PLA2 in plasma in arteriosclerotic cerebral infarction

LINa,YANGRui,GAOJun-shu,etal.

(FifthDepartmentofInternalMedicine,HebeiPeople'sHospital,Shijiazhuang,Hebei050000,China)

Objective To study the expression levels of lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) in plasma in arteriosclerotic cerebral infarction,and to explore its clinical significance.Methods 80 cases (study group) with atherosclerotic cerebral infarction were selected from our hospital from May 2014 to January 2015,80 cases (control group) of healthy from the same period were also selected,Lp-PLA2 levels，lipid levels in plasma were detected,infarct volume were detected,neurological deficit situation of the study group were detected according to the US National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).Results Lp-PLA2 levels in plasma of the study group significantly higher than the control group,Lp-PLA2 levels in plasma increased with the gradual increase,Lp-PLA2 levels in plasma increased with the NIHSS score increase,the difference was statistically significant (P<0.05);Lp-PLA2 levels and high-density cholesterol (HDL-C) had negatively correlated,had positively correlated with LDL cholesterol (LDL-C),NIHSS score,and total cholesterol (TC) (P<0.05).Conclusion Lp-PLA2 levels in plasma of atherosclerotic cerebral infarction will increase significantly,and the substance was positively correlated with NIHSS score,but regardless of the volume of cerebral infarction.

Cerebral arteriosclerosis;Lipoprotein-associated phospholipase A2;Clinical significance

1007-4287(2017)01-0006-03

R743

A

李娜(1977-)，女，本科，副主任医师，从事脑血管病、神经系统变性病方面的研究。

2015-09-16)