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血清尿酸与缺血性脑血管病的研究进展

2017-01-13马倩倩吴慧杰李金遥综述薇审校

中风与神经疾病杂志 2017年11期
关键词:血清

马倩倩, 李 鸣, 吴慧杰, 王 灿, 李金遥综述, 杨 薇审校

血清尿酸与缺血性脑血管病的研究进展

马倩倩, 李 鸣, 吴慧杰, 王 灿, 李金遥综述, 杨 薇审校

脑血管病是最常见的致残原因,是发达国家第三大死因[1]。而在我国,脑血管病已成为城市和农村人口的第1位致残和死亡原因,且发病有逐年增多的趋势[2]。据世界卫生组织估计,2005年全球卒中患者死亡人数为570万人,首次发患者数达1600万人,到2030年,这些人数可能分别达到780万人、2300万人[3]。此外,78%的卒中患者是第一次发病,约78万美国人每年经历初次或复发性卒中,平均每40 s有一人发生卒中[3]。中国每年有 150万~200万新发脑卒中的患者,年脑卒中发病率为( 116~219 )/10 万人口,年脑卒中死亡率为 ( 58~142 ) /10 万人口[2]。因此,其首要预防是公共卫生的重点。当今社会,随着人们饮食结构的改善,过多摄入肉类、海鲜等富含嘌呤类的食物后,容易造成尿酸在人体内的蓄积。现已知尿酸与高血压、糖尿病、高脂血症等疾病均有密不可分的联系,近几年尿酸与缺血性脑血管病关系的研究也明显增多。

尿酸由膳食或内源性嘌呤的代谢转化产生,主要存在于肝脏、肌肉和肠中。尿酸的直接前体是黄嘌呤,其被黄嘌呤氧化还原酶降解成尿酸。黄嘌呤氧化还原酶在体内有两种可以互相转换的形式,即黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶。大多数黄嘌呤氧化还原酶在体内表现为黄嘌呤脱氢酶形式,然后通过不可逆的蛋白水解反应或在特异性环境中(包括缺氧),可逆性氧化为黄嘌呤氧化酶。……

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