交叉性小脑神经机能联系不能发病机制及临床常见相关疾病
2017-01-13刘静怡张吴琼孔博玉综述马涤辉张海宁审校
刘静怡, 曹 杰, 张吴琼, 孔博玉综述, 马涤辉, 张海宁审校
交叉性小脑神经机能联系不能发病机制及临床常见相关疾病
刘静怡1, 曹 杰1, 张吴琼1, 孔博玉2综述, 马涤辉1, 张海宁1审校
交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD),亦作交叉性小脑性失联络,是指幕上脑组织损害的对侧小脑可出现代谢及血流量减低的现象[1],多由影像学早期发现。由于其临床表现不典型,易被临床医生忽略。早在1870年,Brown-sequard就发现了脑局灶损伤后远隔区域呈现脑功能过度兴奋或抑制的紊乱现象。1914年瑞士神经病学家Volt Monakow等提出“神经机能联系不能”学说,用于解释他在幼年猫大脑皮质切除实验中发现的对侧小脑半球发育不全这一现象[2]。1935年Hassin报道了1例继发于产伤后大脑萎缩患者存在交叉性小脑萎缩,使神经功能联系不能这一假说得到了证实[3]。1980年Baron等应用正电子发射断层成像术(positron emission tomography,PET)率先报道了幕上脑梗死患者对侧小脑半球氧代谢率及血流量下降[4]。随着近年来研究手段及影像学的不断发展,人们对CCD有了更加全面的认识。现对CCD的发病机制、常见相关疾病及临床意义、临床检查方法等予以综述。
1 发病机制
随着近年来代谢测定技术、脑血流动力学的不断进步及PWI、SPECT、DTI等影像学新技术的应用,人们对CCD机制的研究逐渐深入。目前大多数学者认为,神经机能联系不能是由于神经功能联系中断致继发性脑组织血流减慢,从而造成了远隔部位的功能减低[5]。皮质-桥脑-小脑(cortical-ponts-cerebellum,CPC)纤维束是CCD现象发生的解剖学基础。……
