张迪，程敏，康馨丹，陈卫刚，郑勇

(1 石河子大学医学院，新疆石河子832002；2 石河子大学第一附属医院)



PI3K/Akt信号传导通路在乙醛刺激下大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用

张迪1，程敏1，康馨丹1，陈卫刚2，郑勇2

(1 石河子大学医学院，新疆石河子832002；2 石河子大学第一附属医院)

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株HSC-T6增殖中的作用。方法 将大鼠HSC-T6随机分为6组：空白对照组(A组)：采用10%胎牛血清的DMEM培养液培养；乙醛组(B组)：在A组基础上加乙醛，使终浓度为200 μmol/L；实验组在B组基础上加入不同浓度(25、50、75、100 μmol/L)的PI3K/Akt通路抑制剂LY294002，分别称为C、D、E、F组。用CCK-8法检测大鼠HSC-T6增殖活力(用A值表示)。再随机将HSC-T6分为3组：空白对照组(10%胎牛血清的DMEM培养液培养)、乙醛组(在空白对照组基础上加乙醛，使终浓度为200 μmol/L)、乙醛+LY294002组(在乙醛组的基础上加入50 μmol/L LY294002)，用Western blotting法检测大鼠HSC-T6中PI3K、p-Akt蛋白的表达情况。结果 A、B、C、D、E、F组A值分别为0.545 0±0.024 4、0.952 3±0.045 5、0.927 3±0.041 9、0.865 8±0.028 9、0.814 3±0.024 7、 0.759 3±0.220 0。与A组比较，其他各组A值均升高；与B、C组比较，D、E、F组降低(P均<0.01)。与空白对照组比较，乙醛组、乙醛+LY294002组PI3K、p-AKT蛋白相对表达量高(P均<0.01)，与乙醛组比较，乙醛+LY294002组降低(P<0.05)。结论 PI3K/Akt信号传导通路部分参与调控乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖。

肝纤维化；肝星状细胞；乙醛；磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路；LY294002

肝硬化是临床常见的一种慢性肝病，其病理基础是肝纤维化[1]。酒精性肝纤维化是由于过量摄入乙醇导致肝脏发生肝纤维化及其引起的一系列病理变化。因此，酒精性肝损伤是造成肝纤维化的主要病因。乙醇本身不具有毒性，但其代谢产物乙醛却可刺激肝星状细胞(HSC)活化[2，3]。HSC是肝纤维化时过量细胞外基质(ECM)的主要来源, 激活的HSC大量增殖,发生表型改变并分泌过多的ECM沉积于肝脏，故目前认为HSC的活化与增殖是肝纤维化进展的重要环节[4]。……