陈钟樑 李正仪 李红蕾

慢性酒精暴露对SD大鼠急性脑缺血再灌注后早期海马齿状回颗粒下区神经干细胞的影响

陈钟樑 李正仪 李红蕾

目的 探讨慢性酒精暴露对SD大鼠急性脑缺血再灌注后早期海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经干细胞（NSCs）的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组（自来水喂养）、对照组[单纯大脑中动脉闭塞（MCAO），自来水喂养]和酒精组（酒精暴露后MCAO，6%乙醇水溶液喂养）。正常组于饲养28d后灌注取脑，对照组、酒精组分别于造模后1、3、7d灌注取脑。切取以视交叉前缘至垂体后缘包含海马区厚约4mm的组织块进行石蜡包埋、切片、HE染色、巢蛋白（Nestin）染色处理；使用图像分析系统采集图像，计算并比较每张切片Nestin阳性细胞数。结果 HE染色可见对照组、酒精组造模后1d脑组织开始出现神经元损伤，造模后3d达到高峰，造模后7d开始恢复，且酒精组更为严重；正常组未见神经元损伤。Nestin染色可见对照组造模后1d SGZ Nestin阳性细胞开始增多，造模后7d达到高峰；酒精组造模后1d SGZ Nestin阳性细胞开始增多，3d达到高峰，造模后7d明显回落；正常组SGZ可见少量散在分布的Nestin阳性细胞。酒精组Nestin阳性细胞的数量明显少于对照组（P＜0.05）。结论 慢性酒精暴露可明显抑制MCAO后早期内源性NSCs增殖，抑制损伤后神经组织自身的修复，从而导致缺血性脑卒中的预后不良。

慢性酒精暴露 大脑中动脉闭塞 神经干细胞

研究表明缺血性脑卒中可激活内源性神经干细胞（neural stem cells，NSCs）增殖，并诱导其迁徙、分化，从而促进脑卒中后的神经再生与功能恢复[1]。有文献报道长期大量饮酒是脑卒中的常见病因之一，是增加脑卒中后长期病死率的独立危险因子[2]。……