夏利龙 具晟 袁丰 祝鑫海 舒跃 陈国平

●论 著

RNA干扰HO-1表达对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响研究

夏利龙 具晟 袁丰 祝鑫海 舒跃 陈国平

目的 应用RNA干扰技术特异性抑制血红蛋白加氧酶-1（HO-1）的表达，观察HO-1对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法 将体外构建的HO-1小分子RNA（siRNA）转染入肺腺癌A549细胞，分为空白对照组（b lank组）、脂质体组（mock组）、阴性对照组（NC组）、HO-1 siRNA组；应用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测HO-1 mRNA和蛋白表达水平；分别以CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖能力和凋亡率，用Transwell试验检测细胞迁移能力。结果 细胞培养48、72h后，与b lank组、mock组、NC组比较，HO-1 siRNA组细胞存活率均降低（均P＜0.05），细胞凋亡率均增高（均P＜0.05），G0期/G1期细胞比例均增高（均P＜0.05），Transwell试验中穿膜细胞数均减少（均P＜0.05）。结论 RNA干扰HO-1基因表达后能有效调控肺腺癌A549细胞的恶性生物学行为，抑制肺腺癌A549细胞的增殖，促进凋亡，降低细胞的侵袭能力。

肺肿瘤 HO-1 RNA干扰

血红蛋白加氧酶-1（HO-1）是体内血红蛋白降解的重要限速酶，HO-1基因也是体内重要的细胞保护基因，各种氧化应激和炎症因子均能诱导HO-1基因的表达[1]。研究表明，人类多种恶性肿瘤中该基因表达水平增高，在肺癌、乳腺癌、前列腺癌等实体肿瘤中HO-1与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关[2]。对非小细胞肺癌（NSCLC）的免疫组织化学研究提示，HO-1在NSCLC中有较高的表达水平，且与淋巴结转移有一定的相关性[3]。本研究应用RNA干扰技术特异性抑制HO-1的表达，观察HO-1对肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响，以期进一步在细胞和分子水平为HO-1可能作为肺癌基因治疗的靶点提供理论依据，现报道如下。……