王 强 刘智斌 牛文民 杨晓航 王 渊 朱先伟 刘思洋 王卫刚

陕西中医药大学(咸阳 712046)



·实验研究·

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响*

王 强 刘智斌△牛文民 杨晓航 王 渊 朱先伟 刘思洋▲王卫刚■

陕西中医药大学(咸阳 712046)

目的:观察电针迎香穴干预嗅觉障碍大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表达的影响。方法: 取SD雄性大鼠40只，随机分为空白组，嗅觉障碍组，嗅觉障碍+电针迎香穴组，嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组，每组10只。除空白组外，其余各组均用灌注TritonX-100的方法建立嗅觉障碍，造模成功后进行电针干预10d，用免疫组织化学法及Westernblot法测定组织中Ki-67、IGF-1和IGF-1R的表达水平。结果: 嗅觉障碍模型中嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1表达减少(P<0.05)，电针迎香穴可以显著增加嗅黏膜Ki-67、IGF-1R和嗅球IGF-1的表达水平 (P<0.05)，而电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论 :电针迎香穴干预可以改善TritonX-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍，其机制可能与提高嗅觉神经相关细胞因子Ki-67和IGF-1、IGF-1R在嗅黏膜及嗅球的表达有关，且迎香穴的干预效应与三叉神经通路的完整性密切相关。

嗅觉功能减退与多种疾病有密切联系，譬如神经退行性疾病或鼻黏膜炎症相关疾病[1]。神经解剖学表明，鼻黏膜神经上皮层是中枢神经系统神经元和环境直接相连的部位之一，所以通过嗅觉传导通路异常可能会导致中枢神经病变的发生,其可以分为嗅觉部分或完全性减退或异常[2]。而嗅感觉神经元(Olfactory receptor neurons,ORNs)的损伤可以导致不同程度的嗅觉障碍[3]。有文献表明，Ki-67与胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor 1,IGF-1)及其受体胰岛素样生长因子-1R(IGF-1R)在嗅感神经元的发生中有重要作用[4]。本实验应用免疫组化及蛋白质印迹法，通过观察嗅球及嗅黏膜中嗅觉相关细胞因子表达的变化，来探讨Triton-100经鼻滴入对大鼠嗅觉功能的影响，以及电针迎香穴对于嗅觉功能障碍大鼠的效应机制，之前的实验我们应用动物行为学证明了电针迎香穴对于嗅觉功能障碍大鼠的改善效果，所以本实验拟进一步阐明迎香穴对嗅觉障碍的干预效应是基于三叉神经通路完整性而发挥作用的。……