蒋丽　罗新



PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义

蒋丽罗新

目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase，AKT)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10，PTEN)在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法本院收治的43例脑胶质瘤患者为观察组，30例其他脑部疾病患者为对照组；根据病理分级分为低级别组23例和高级别组20例；计算各组PI3K、AKT、PTEN表达阳性率。结果观察组PI3K、AKT阳性率显著高于对照组(P<0.05)；观察组PTEN阳性率显著低于对照组(P<0.05)；低级别组PI3K阳性率和AKT阳性率显著低于高级别组(P<0.05)；低级别组PTEN阳性率显著高于高级别组(P<0.05)；Pearson相关性分析表明：PI3K与AKT呈显著正相关(r=0.882,P<0.05)；PI3K、AKT与PTEN呈显著负相关(r=-0.753,-0.775,P<0.05)。结论PI3K、AKT、PTEN可相互作用，能够反映脑胶质瘤病情进展。

PI3KAKTPTEN脑胶质瘤

胶质瘤发病原因和其他系统的肿瘤一样，是多因素多基因的作用结果，多种致癌物诱发细胞癌变的过程，实质上都是导致细胞增殖、分化和凋亡失控，这些过程均依赖于细胞的信号转导[1]。越来越多的研究结果表明磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase)/苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase，PI3K/AKT) 信号通路可能在人脑恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用[2]。PI3K/AKT 信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，不仅与细胞的增殖、凋亡有关，而且在肿瘤的生长、对化疗的反应方面也都扮演着重要角色，针对此信号转导途径的抑制剂也显示出有明显的化疗增敏作用；其通过影响下游多种效应分子的活化状态在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用[3]。已经报道过PI3K/AKT 途径与一些肿瘤细胞耐药性有关，如白血病、前列腺癌、结肠癌、淋巴瘤等，针对此途径的抑制剂与常规化疗药物的协同应用在白血病等肿瘤的化疗过程中已经显示出能够提高化疗效率、减少耐药等作用[4-5]。因此，分析脑胶质瘤中PI3K、AKT和PTEN的表达变化及其临床意义。……