陈昕　魏珍玉　岳丹丹　潘杰　钟萍　吴丹红



NAD+对tMCAO小鼠的脑保护作用

陈昕魏珍玉岳丹丹潘杰钟萍吴丹红

目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)对大脑中动脉短暂阻塞再灌注(tMCAO)小鼠的脑保护作用。方法实验分为正常组、假手术组，缺血2 h再灌注模型组和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸组；采用线栓法制作tMCAO小鼠模型；2 h后再灌注时立即腹腔注射NAD+建立tMCAO+ NAD+组；48 h后观察以上4组小鼠行为学的差异，采用苏木素-伊红(HE)染色法对小鼠脑组织进行染色，观察其病理变化及计算梗死体积，利用尼氏染色法检测尼氏小体的变化。结果与正常组及假手术组相比较，tMCAO组出现明显神经损伤性异常行为；tMCAO组脑组织出现严重病理变化，脑梗死体积增大，单位体积脑组织内神经细胞数量减少，尼氏小体减少。tMCAO+NAD+组与tMCAO组比较，神经功能缺损程度明显减轻(P<0.05)，梗死体积减小(P<0.01)，单位体积脑组织内神经细胞数量多，尼氏小体多。结论NAD+对tMCAO小鼠的脑损伤有一定的保护作用。

缺血再灌注损伤NAD+保护

当急性缺血性脑卒中发生后脑组织出现氧化应激、炎症反应、内皮功能受损、血脑屏障破坏、纤溶系统失平衡、细胞死亡等多种病理生理变化[1-2]，在细胞的代谢反应中发挥重要作用的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+)是脱氢酶的辅酶，其分子式为C21H27N7O14P2，是一种质子传递辅酶，在糖酵解、糖异生、三羧酸循环及呼吸链中发挥着不可替代的作用，同时NAD+作为经典的能量代谢调控分子在维持线粒体功能、能量代谢、钙盐平衡、基因表达等生物学功能中发挥重要作用[3-6]。

由于缺血性脑卒中有效治疗方法的匮乏，探索缺血性脑损伤新的治疗方法及药物一直是脑卒中研究的焦点。……