周一平　陈小可　林海容　韩京军　徐胜美



·病例报告·

声门下息肉并左上肺真菌性肺炎一例

周一平1陈小可1林海容1韩京军2徐胜美4

夏莉萍3刘慧1王新根4伍德强2

肺；真菌；肺炎

目前国内外肺真菌病真正能够确诊的病例并不多，符合病理诊断这一最可靠“金标准”的病例报道更少[1]。现报告一例经手术病理证实的肺真菌性肺炎并肺脓肿(pulmonary fungal pneumonia and lung abscess)。

病例资料

患者男，52岁，因声音嘶哑5年，咳嗽2年，发现左上肺阴影1年，左上胸痛3周于2014年6月3日入院。患者5年前起无明显诱因出现声音嘶哑，无咽痛和发热，一直无吞咽不适及呛咳，曾在当地两家医院就诊过，“未发现咽喉部有问题”。约2年前开始无规律咳嗽，有时咳少量黄痰，偶有血丝痰，无呼吸困难和喘息。1年前体检时发现左上肺阴影，有时活动时感胸闷，但一直未再诊治。3周前发热，体温38.5 ℃，并感左上胸部隐痛，咳黄痰，当天自服退热药后未再发热，但胸痛逐渐加重，在我院门诊胸部CT检查提示左上肺舌叶肿块，并发现声门下软组织肿块影，见图1～图4，收住院。发病至今，患者精神、饮食良好，体重无明显改变。既往吸烟30余年,每日20支以上，嗜酒20余年，每天约6～8两白酒。否认既往有特殊病史。

入院体检：体温、呼吸、脉搏、血压均无异常。一般情况良好，浅表淋巴结无肿大，口唇无发绀，口腔黏膜光整，未见溃疡及白斑，咽充血，扁桃体无肿大，声音沙哑尚清晰。气管无明显移位，左上肺叩较实，呼吸音减低，双肺无啰音。心脏和腹部体检无异常，下肢无浮肿，轻度杵状指。辅助检查：血常规：白细胞 12.1×109/L，中性粒细胞74.8%；血沉37 mm/1 h；C-反应蛋白(CRP) 42 mg/L，大小便常规正常。肝肾功能、血清电解质、血脂分析、血清肿瘤标志物6项均无异常，血HIV抗体、快速血浆反应素、梅毒螺旋体筛查试验、TB-Ab、MP-IgM均阴性。血培养阴性。动脉血气分析：pH 7.46，PaO296.2 mmHg，PaCO231.8 mmHg。肺功能：通气功能大致正常。心电图正常。腹部彩超：肝胆、胰、脾、双肾及前列腺未见异常。

图1CT扫描，声门下区气管内见大小约12 mm×16 mm的宽底软组织肿块影; 图2-4CT增强扫描，左肺上叶舌段肿块，大小约57 mm×78 mm，周边密度高，CT值约38 Hu，中心密度偏低，CT值约为18 Hu，增强扫描不均匀强化，边缘强化明显，CT值约71 Hu，中心强化不明显，相应肺段呈实变影，内见支气管气像，血供较丰富。主动脉弓旁见肿大淋巴结

6月4日纤维支气管镜检查：声门下带蒂球形肿物，大小约1.8 cm×1.6 cm 。左舌叶上支入口白色不规则新生物完全阻塞管腔，下支开口远端也见一白色不规则新生物阻塞管腔。病理：(左舌叶)镜下见纤毛柱状上皮下间质大量淋巴细胞、浆细胞及散在嗜中性细胞浸润，另见软骨组织及真菌菌团，符合炎症性病变。灌洗液涂片：革兰阴性杆菌(+)；真菌菌丝(++)。细菌和真菌培养均阴性。

6月6日在手术室硬质气管镜下行气管内肿瘤切除术。术后病理：组织表面被覆鳞状上皮伴增生，上皮下大片炎性肉芽组织增生，有红染的淀粉样物，考虑为炎性息肉。

6月11日再次支气管镜术拟清除左舌叶上支新生物，分别采用高频电刀圈套器、冷冻粘取、活检钳反复钳取，但管腔内阻塞的新事物延及远端，难以清理，且术中出血多。术中清理出的组织大多为灰白色坏死组织。病理为：(左舌叶)送检少许呼吸道黏膜组织，镜下见黏膜及黏膜下大量浆细胞、嗜酸性粒细胞及少许中性粒细胞，未见肿瘤。6月13日复查胸部CT报告：左肺上叶舌段可见一软组织密度肿块，大小约54 mm×42 mm×65 mm，边界不清，有浅分叶及毛刺，病灶密度欠均匀，其内可见更低密度影，平扫CT值约18～44 Hu，肿块近端见支气管(上舌段)截断，远端见斑片状模糊影，下舌段支气管亦闭塞，远端肺组织不张呈实变影；对比前片(2014-05-29)，病灶范围稍有缩小。纵隔结构尚清楚，其内多个肿大淋巴结。6月14日血清1-3-β-D葡聚糖：910 pg/ml，显著升高。6月15日起予口服伊曲康唑抗真菌治疗。并劝患者尽早手术为宜。7月8日患者入住胸外科。7月14日行胸腔镜辅助下左肺上叶切除+淋巴结清扫术。术中所见：左侧上下肺叶与胸壁广泛粘连，尤其与第5肋间有浸润、固定。患者左肺上叶前侧段有直径约4.0 cm质硬、边界不清、固定肿物，左肺上叶大部分肺不张和实变，脏层胸膜已被浸润，皱褶。予松解粘连带，游离左肺上叶，完整切除左肺上叶，术中血培养细菌和真菌均阴性，病变组织培养有白色念珠菌生长，细菌阴性。术后病理结果回报：左肺上叶脓肿、胸膜炎；坏死组织六胺银染色找到大量真菌菌丝；所送检淋巴结考虑反应性增生。7月29日恢复良好出院。出院后患者未再服用任何药物。2015年5月8日复查支气管镜：声门前联合右侧壁黏膜局限性肥厚，声门下气管未见异常；左上肺切除术后残端瘢痕样改变。

讨　　论

按照国内现行的诊断标准[2]，本患者可确诊为真珠菌肺炎肺脓肿，考虑为白色念珠菌。其多年的声门下喉室内息肉一直未治疗，长期声音嘶哑症状的存在证明其声门闭合功能受到影响，且患者长期酗酒，吸入性下呼吸道感染的机会大大增加。

下呼吸道的天然防御机制在一定程度上能抵抗念珠菌属真菌对肺组织的侵袭, 所以真正能得到确诊的念珠菌性肺炎和肺脓肿非常少见，目前尚缺乏确切的发病率数据[3]。国内一项大型的肺真菌病调查研究提示，在474例满足研究入选标准的患者中，致病原为念珠菌的162例，仅次于180例的曲霉菌而排第二位。在这162例肺念珠菌患者中，54例具有病理诊断依据，达到该组研究病例数的14.8﹪，表明肺念珠菌病“绝非少见”[4]。谢丽璇等[5]采用动物模型进行了白念珠菌肺炎的影像学研究，发现兔白色念珠菌肺炎胸部CT表现多样，以实变最常见，其次为磨玻璃，结节影，各种征象可以单独发生，也可以两种或三种组合同时发生。另有作者报道白色念珠菌肺炎患者的CT表现为叶支气管腔内软组织阻塞及阻塞性肺炎[6]。Tamai等[7]报道1例女性酗酒者发生重症社区获得性肺炎，入院4 d后死亡，从其入院和死亡的肺部穿刺标本中分离到白色念珠菌，尸检显示支气管肺炎假菌丝和酵母样真菌聚集，作者认为其为社区获得性念珠菌肺炎。

念珠菌性肺炎的诊断具有较大的挑战性，确诊完全依赖于组织病理学证据，其致病机制大多数归因于全身感染后的继发感染。因此，侵袭性念珠菌感染局限于肺部(念珠菌性肺炎)的相当罕见。到目前为止，原发性念珠菌性肺炎常发生于癌症患者，且尸检都认为是医院获得性肺炎，很少有文献报道社区获得性的念珠菌性肺炎[7]。通常认为定植在口腔中和/或胃肠道的白色念珠菌可能是原发性念珠菌肺炎的病因。酗酒可能是误吸的诱发因素。本例患者念珠菌肺炎发生在左上肺，而不是常见的右下肺或左下肺，临床更是罕见。

1刘又宁. 肺念珠菌感染真的很少见吗？[J]. 中华结核和呼吸杂志，2011，34(2)：81-82.

2中华医学会呼吸病学分会感染学组,中华结核和呼吸杂志编辑委员会. 肺真菌病诊断和治疗专家共识[J]. 中华结核和呼吸杂志，2007，30(11)：821-834.

3施毅, 刘又宁, 张波, 等. 肺念珠菌病[J]. 中国感染与化疗杂志，2011，11(2)：114-118.

4刘又宁, 佘丹阳, 孙铁英, 等. 中国1998年至2007年临床确诊的肺真菌病患者的多中心回顾性调查[J]. 中华结核和呼吸杂志，2011，34(2)：86-90.

5谢丽璇, 陈友三, 刘锴, 等. 肺念珠菌病急性期CT表现演变规律的动物实验研究[J]. 医学影像学杂志，2014, 24(4)：599-602, 606.

6胡昌保, 舒荣宝. 白色念珠菌肺炎少见CT表现1例[J]. 罕少疾病杂志，2005, 12(3)：50-51.

7Tamai K, Tachikawa R, Tomii K, et al. Fatal community-acquired primary Candida pneumonia in an alcoholic patient[J]. Intern Med, 2012, 51(22)：3159-3161.

(本文编辑：张大春)

周一平，陈小可，林海容，等. 声门下息肉并左上肺真菌性肺炎一例[J/CD]. 中华肺部疾病杂志： 电子版， 2016， 9(4)： 454-455.

10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2016.04.030

518033 深圳市福田人民医院呼吸科1、胸外科2、支气管镜室3、病理科4

周一平，Email: zhouypft@126.com

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2015-06-28)