王丽芳，陈延军

(河北省张家口市第二医院，河北 张家口 075000)



基底节区脑出血发生早期神经功能恶化的危险因素分析

王丽芳，陈延军

(河北省张家口市第二医院，河北 张家口 075000)

目的探讨基底节区脑出血患者发生早期神经功能恶化的危险因素。方法选取基底节区脑出血患者100例，根据患者是否发生早期神经功能恶化(END)，将所有患者分为END组(n=57)和非END组(n=43)，收集整理2组年龄、性别、高血压、糖尿病、血肿体积、入院NIHSS评分、白细胞计数、出血是否破入脑室等资料，分析基底节区脑出血早期神经功能恶化的危险因素。结果END组入院NIHSS评分、白细胞计数、脑内血肿体积、出血破入脑室比例均高于非END组(P均<0.05)。Logistic回归分析显示，出血破入脑室[OR=4.283,95%CI(1.425，12.526),P=0.007]和白细胞计数升高[OR=1.338,95%CI(1.027，1.527),P=0.031]是基底节区脑出血患者发生END的危险因素(P<0.05)。结论基底节区脑出血患者出血破入脑室概率越大、白细胞计数越高，早期神经功能恶化的发生率就越高，患者预后便越差。

基底节区脑出血；早期神经功能恶化；白细胞计数；脑室

早期神经功能恶化(END)是指早期颅内病变病情逐渐进展所导致的神经功能持续性恶化，有着较高的发病率[1]。END常见于缺血性脑病，然而Kim等[2]的相关研究表明，脑出血也是END的高发性基础病之一。在我国，高血压一直是脑出血的首要危险因素，随着生活方式和饮食习惯的改变，高血压性脑出血发病率逐年上升，而脑出血好发于基底节区等重要中枢神经功能区，所以有着较高的病死率和致残率[3]。脑出血患者病情多变，并发END的概率较高，常表现为脑出血发病后数小时或数天内进行性加重的中枢神经功能障碍[4]。END的发病机制目前尚未完全阐明，对于该病发病的影响因素、早期诊断以及治疗，医学界亦无统一定论。笔者通过收集2013年3月—2015年3月入我院神经内科或急诊科诊治的基底节区脑出血患者100例的临床资料，分析探讨基底节区脑出血患者发生END的危险因素，进而为该病的诊断和治疗提供参考和依据。

1　临床资料

1.1一般资料所有患者均为上述时期入我院神经内科或急诊科诊治的基底节区脑出血患者，共100例，入选标准：①年龄>50岁；②从起病到入院治疗间隔时间不超过24h；③入院前未发生昏迷。排除标准：①有心肾肝肺衰竭等严重基础疾病；②除外颅内肿瘤、外伤、脑血管瘤、脑血管畸形的疾病所导致的继发性基底节区脑出血；③发病前改良的Rankin评分量表(mRs)>3分；④入院后接受手术治疗的患者。其中男62例，女38例；年龄35～70(59.1±10.4)岁。CT、MRI等影像学资料确诊所有患者均为基底节区脑出血，根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的评分结果[5]，将所有患者分为END组和非END组，其中END组57例，非END组43例。

1.2临床资料收集所有患者入院当天详细问诊患者本人或家属，记录年龄、性别、身高、体质量、高血压病史、糖尿病病史、高血脂症史、脑卒中病史、吸烟史、饮酒史等临床资料。入院后第2天上午空腹采集外周静脉血6 mL，送本院检验科行相关实验室检查，收集患者的血糖、血脂、纤维蛋白量、凝血酶原时间、白细胞计数等实验室资料。

1.3早期神经功能评估在入院30 min内，依据NIHSS评分量表评估患者的神经功能情况。在入院后24～48 h内再对患者进行2次神经功能复评，为保证评估水平客观统一，每位患者的3次神经功能评估均由我院同一位神经科医生完成。本次研究依据患者神经功能复评情况，将NIHSS复评得分较入院30 min内NIHSS评估得分高出4分及以上者定为END患者，其余患者定为非END患者。

1.4颅内血肿体积计算依据患者入院1 d内的CT检查结果，对所有患者颅内血肿体积进行评估，采用ABC/2公式计算血肿体积[6]。其中A是血肿最大长径，B是血肿垂直的直径，C是血肿厚度，为保证结果的准确性，该项评估由2位以上神经科医师共同施行，统一意见并得出结论。

1.5治疗方案依据成人自发性脑出血诊断和治疗指南，对所有患者采取规范且系统的内科治疗，包括降低颅内压、降低血压、减轻脑水肿、预防再出血、预防感染等。

1.6统计学方法数据采用SPSS 19.0软件包进行统计分析，计数资料以构成比表示，采用卡方检验进行分析；计量资料以均数±标准差表示，采用t检验进行分析。基底节脑出血患者发生早期神经功能恶化的危险因素分析采用非条件logistic分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2　结　　果

2.12组一般资料比较分析结果显示，2组年龄、性别、体质量、高血压、糖尿病、高血脂症、脑卒中史、吸烟史、饮酒史、体温、血压、空腹血糖、纤维蛋白原、活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间和颅内血肿体积比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。2组白细胞计数和出血破入脑室比例比较差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.2发生END的危险因素分析以年龄、性别、体质量、高血压、糖尿病、高血脂症、脑卒中史、吸烟史、饮酒史、体温、血压、白细胞计数、空腹血糖、纤维蛋白原、活化部分凝血酶原时间、凝血酶原时间、颅内血肿体积和出血破入脑室为自变量，以是否END为因变量，进行逐步Logistic回归分析。分析结果显示，白细胞计数升高和出血破入脑室是基底节区脑出血患者发生END的危险因素(P均<0.05)，见表2。

表1　2组一般资料比较

注：1 mmHg=0.133 kPa。

表2　基底节区脑出血患者发生END的独立危险因素的

3　讨　　论

原发性脑出血患者的临床病程多变，当出血部位发生于基底节区等重要中枢神经系统功能区时，患者极易发生END，目前END的具体发病机制尚未完全阐明。既往有文献报道高血糖、高血压、大血管狭窄或闭塞、吸烟、体温异常、肥胖等均可能增加脑卒中患者END的发病率[2]。Silvennoinen等[7]提出血浆瘦素水平、低钠血症及炎症反应标记物等亦是出血性脑卒中患者END发病的危险因素。

Zinkstok等[8]研究结果表明，原发性脑出血患者END的发生和出血破入脑室密切相关，本研究结果亦印证了这一观点。笔者认为，出血破入脑室之所以会导致END的发生，和血凝块阻碍脑脊液循环有关，脑内出血一旦破入脑室，尤其是第四脑室，出血会凝集成血凝块，较大的血凝块往往会堵塞中脑导水管，从而阻碍了正常的脑脊液循环，引发梗阻性脑积水，加重脑水肿和神经元损伤，甚至引发脑疝，引起患者END的发生，严重影响到患者预后。

本研究结果显示，白细胞计数升高是基底节区脑出血患发生END的独立危险因素。既往有文献报道，原发性脑出血患者的TNF-α、IL-6、CRP等血清炎症因子均有不同程度上升，基底节区脑出血后，白细胞等炎症细胞在出血部位释放炎症因子产生炎症反应，破坏出血部位周围正常脑组织的结构和功能，产生脑水肿，影响到正常脑组织的血液循环和有氧代谢，加剧神经元的损伤，从而导致END的发生[9]。

本研究结果显示， 入院30 min内NIHSS评分结果是患者END发病的相关因素，NIHSS评分较高的患者往往提示脑部病变较为严重，中枢神经功能损伤程度较高，该类患者有很大概率发生END[10]。

既往有文献报道高血压和糖尿病是原发性脑出血患者发生END的危险因素[11]。糖尿病患者体内血糖较高，高血糖会对出血部位周围受压迫的正常脑组织产生毒性作用，干扰神经元的代谢，加重脑组织的损害，从而导致神经功能损害[12]。而高血压患者的脑部血管自身调节功能明显受损，侧支循环能力降低，一旦发生脑出血，出血部位周围正常脑组织便会受血肿压迫，而周围血管代偿供血能力差，正常脑组织血氧不足，从而发生结构和功能的紊乱，影响到正常神经功能[13]。本研究结果未能显示高血压和糖尿病与基底节区脑出血患者END发病的相关性，这并不代表本文作者不同意其他学者的观点，这可能与本研究的样本量小有关，尚需要后续研究来考证这一观点。

本研究结果显示，颅内血肿体积是基底节区脑出血患者发生END的相关因素而非独立危险因素。Manning等[14]研究结果显示，原发性脑出血患者颅内形成的血肿体积越大，患者END的发病率就越高，早期出血未受到良好控制，血肿会逐渐扩大，会加重对周围正常脑组织的压迫效应，干扰血液循环，形成脑水肿，而脑水肿的形成会进一步加重压迫作用，从而形成恶性循环，严重影响到患者的神经功能。而熊军[15]认为血肿体积大小对脑出血患者END的发病可能与血肿是否靠近颅中线有关，由于本次研究样本数量有限，笔者未能考虑到血肿和颅中线的关系，这可能是本次研究未能显示血肿体积是END发病的独立危险因素的原因，尚需大样本研究来加以验证。

综上所述，白细胞计数升高、出血破入脑室是END发病的独立危险因素，广大临床医师应当对END高危的基底节区脑出血患者及早诊断和治疗，以期改善患者的预后。

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陈延军，E-mail:770888202@qq.com

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.25.025

R743.34

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1008-8849(2016)25-2808-03

2015-08-31