潘伟 赵娟 罗韶金 杨泽福 黄景文

基础研究

MiR-30a在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚中的作用

潘伟 赵娟 罗韶金 杨泽福 黄景文

目的 探讨miR-30a是否介导了血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥厚。方法 将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组，用Real-time PCR观察AngⅡ刺激后心肌细胞miR-30a的变化和肥厚基因的表达。将心肌细胞分为对照组和AngⅡ诱导组，用激光共聚焦观察AngⅡ刺激后心肌细胞大小的变化。将心肌细胞分为对照组（AngⅡ+NC）、miR-30a诱导组（AngⅡ+miR-30a mimics）和 miR-30a抑制组（AngⅡ+miR-30a inhibitors），通过对miR-30a过表达或者抑制miR-30a活性后，观察心肌细胞肥厚基因表达和心肌细胞大小的变化。结果 AngⅡ刺激心肌细胞后，心肌细胞miR-30a表达量下调至刺激前的32.9%。AngⅡ+miR-30a mimics组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是negative control组的51.7%和53.5%，AngⅡ+miR-30a inhibitors组心肌细胞肥厚基因ANP和β-MHC表达分别是AngⅡ+negative control组的1.88倍和1.64倍。激光共聚焦检测形态学的改变，AngⅡ刺激心肌细胞使心肌细胞面积增加至刺激前的2.95倍。与negative control组比较，AngⅡ+miR-30a mimics组心肌细胞面积减少至57.8%，AngⅡ+miR-30a inhibitors组心肌细胞面积增加至1.50倍。结论 miR-30a下调可介导AngⅡ诱导的心肌肥厚。

MiR-30a； 血管紧张素Ⅱ； 心肌肥厚

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin-system，RAS）在心脏重构（cardiac remodeling）发生中起重要作用。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS中最主要的生物活性物质。我们的前期研究[1]表明，心脏肥厚（cardiac hypertrophy）大鼠心脏组织miR-30a下调。那么，AngⅡ是否是通过下调miR-30a引起心肌肥厚呢？即我们试图证明是否存在如下的心脏重构机制：AngⅡ↑→miR-30a↓→心肌肥厚。

1 材料与方法

1.1 大鼠原代心肌细胞培养及干预 出生1～3 d的新生SD大鼠，剪取心尖部，剪碎，胰蛋白酶消化，收集上清。过滤，离心，收集细胞悬液，差速分离培养心肌细胞。第5天予以……