房加雄 齐跃 于慧春 田泽君 刘子泉 何冰 杨学勇 李贺

基础研究

应激性心肌病大鼠心率变异率变化

房加雄 齐跃 于慧春 田泽君 刘子泉 何冰 杨学勇 李贺

目的 观察束缚（IMO）应激大鼠心率变异率（HRV）、心肌组织学及心电图变化，研究自主神经在应激性心肌病（SC）中的作用。方法 建立IMO SC动物模型，检测HRV时域、频域指标、心电图、血浆NE、心肌损伤标志物浓度、左心室血流动力学及H&E染色心肌组织学变化。结果 大鼠IMO应激后心率增加、ST 段明显偏移及严重心律失常，QTc间期延长［（0.202±0.012）s比（0.172±0.017）s］，VLF［（855.92±407.21）ms2比 （12853.82 ±5765.48）ms2］、NN50 ［（29.10 ±5.11）ms 比 （448.50 ±88.89）ms］、LF ［（1760.22 ±783.57）ms2比（24505.12±10819.95）ms2］明显降低，SDNN［（150.52±29.64）ms 比（241.92±78.90）ms］、RMSSD［（206.68±43.48）ms比（343.66±117.68）ms］、HF［（3862.72±1500.32）ms2比（21947.71±10591.51）ms2］及 LF/HF［（0.60±0.18）ms2比（0.71±0.18）ms2］轻度降低，左心室内压［（188.87±21.55）mm Hg比（117.91±9.08）mm Hg］、+dp/dt［（18921.27±8582.54）mm Hg/s比（7475.00±1408.33）mm Hg/s］显著增高，-dp/dt明显减低［（-13417.21±6859.33）mm Hg/s比（-7175.70±2166.30）mm Hg/s］。血浆NE、cTnI浓度明显升高，心肌炎性细胞聚集，心尖部片状心肌坏死，中部、心底心肌细胞水肿。结论 IMO应激可诱发与临床特征相近的SC。HRV变化提示IMO后交感神经激活，同时迷走神经张力增强，说明心脏自主神经平衡在本病发生过程中可能有重要意义。

应激性心肌病； 束缚； 心率变异率； 交感神经

应激性心肌病（stress induced cardiomyopathy，SC）是由多种诱因导致强烈交感神经激活引发的急性心血管病事件[1]。SC病例报告逐年增加，受到临床广泛关注。交感神经高度激活是SC重要发病原因和特征[2]，与自主神经失衡（autonomic imbalance）关系密切[3,4]。临床研究[5,6]观察到，在SC急性期约1/4患者发生心律失常，严重心律失常发生率约8%，此类患者死亡率高[7]。众所周知，自主神经功能异常变化与心律失常关系密切[3]。但近年来SC相关基础研究并无重大进展。束缚（immobilization，IMO）应激诱发SC是目前常用的SC动物模型，然而，对IMO后心电图及心律失常变化相关研究较少[8-11]。……