张剑，齐艳秀，姜伟，王冬兰

（佳木斯大学附属第一医院 眼科，黑龙江 佳木斯 154003）

论著

白藜芦醇对糖尿病白内障大鼠正沉默信息调节因子2相关酶1基因表达的影响*

张剑，齐艳秀，姜伟，王冬兰

（佳木斯大学附属第一医院 眼科，黑龙江 佳木斯 154003）

目的探讨白藜芦醇对糖尿病白内障大鼠晶状体正沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）基因表达的影响。方法80只W istar大鼠随机分为4组：正常对照组、糖尿病模型组及白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组。糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组一次性腹腔注射链脲菌素（STZ）（60mg/kg）制备糖尿病大鼠模型。成模后低剂量组每日20mg/kg，高剂量组每日100mg/kg予白藜芦醇灌胃。裂隙灯显微镜照相机记录各组晶状体变化。12周实验结束时测定各组大鼠晶状体丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶含量。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组大鼠晶状体SIRT1、肿瘤抑制因子P53、叉头转录因子1、核转录因子κB（NF-κB）表达情况。结果糖尿病模型组大鼠晶状体均发生不同程度混浊，甚至完全混浊，形成白内障。白内障糖尿病大鼠晶状体MDA（7.96±0.51）nmol/mg·prot较正常对照组（4.21±0.27）nmol/mg·prot升高（P<0.01），糖尿病白内障大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶 [（31.92±5.03）和（7.43±1.53）u/mg·prot]较正常对照组[（61.86±6.17）和（13.61±2.27）u/mg·prot]降低（P<0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体MDA（4.64±0.42）nmol/mg·prot较白内障糖尿病大鼠晶状体（7.96±0.51）nmol/mg·prot降低（P<0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶[（52.41±6.54）和（12.76±1.72）u/mg·prot]较白内障糖尿病大鼠晶状体SOD、谷胱甘肽过氧化酶[（31.92±5.03）和（7.43±1.53）u/mg·prot]增高（P<0.01）。白内障糖尿病大鼠晶状体SIRT 1 mRNA表达（0.187±0.034）较正常对照组大鼠（0.523±0.089）降低（P< 0.01）。高剂量白藜芦醇组大鼠晶状体SIRT 1 mRNA表达（0.497±0.072）较白内障糖尿病大鼠晶状体（0.187±0.034）增强（P<0.01）。白内障糖尿病大鼠晶状体P53、叉头转录因子1、NF-κB mRNA表达（0.816±0.153）、（1.269±0.231）、（0.896±0.029）较正常对照组（0.592±0.104）、（0.674±0.112）、（0.495±0.008）增强（P<0.01）。高剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体P53、叉头转录因子1、NF-κB mRNA表达（0.609±0.107）、（0.713±0.121）、（0.397±0.018）较白内障糖尿病大鼠（0.816±0.153）、（1.269±0.231）、（0.896±0.029）降低（P<0.01）。结论白藜芦醇可能通过调节SIRT1表达，进一步调节下游基因P53、叉头转录因子1、NF-κB的表达，抑制和延缓晶状体上皮细胞凋亡，延缓糖尿病大鼠白内障的发生发展。

白藜芦醇；糖尿病性白内障；正沉默信号调节因子相关酶1；肿瘤抑制因子P53；叉头转录因子1；核转录因子-κB

随着社会经济发展，都市化的生活方式和社会人口的老龄化，我国糖尿病患病率逐年升高。白内障是糖尿病最常见的眼部并发症，其导致机制至今尚未完全阐明。近年来表观遗传学的出现，为许多疾病发病机制的研究开拓了新方向。……