卫杏利 胡治平



沙鼠脑缺血再灌注损伤后Hsp22和c-fos的表达变化

卫杏利 胡治平

目的 探讨沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Hsp22和c-fos的表达变化及相应的保护机制。方法 健康雄性蒙古沙鼠制作脑缺血再灌注模型，缺血10 min，再灌注6 h、1、3、7 d。采用HE染色、免疫组织化学染色法观察脑组织的病理变化，Hsp22和c-fos的表达情况。结果 (1)HE染色：脑缺血再灌注组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿，神经元坏死；(2)免疫组化:缺血再灌注损伤后Hsp22的表达上调，于第3 d达到高峰，与对照组比较有显著差异(p<0.05)，第7 d开始下降但仍高于正常组和假手术组；c-fos在脑缺血再灌注后表达明显增高，于第1 d达到高峰，与对照组比较有显著差异(p<0.05)，随后逐渐减少。结论 沙鼠脑缺血再灌注后脑组织Hsp22及c-fos表达上调，推测Hsp22可能通过抑制c-fos的活性而起到凋亡负性调节的作用。

脑缺血再灌注 Hsp22 c-fos 蒙古沙鼠

热休克蛋白(Heat Shock Proteins,HSPs)是从细菌到哺乳动物中广泛存在一类热应急蛋白质。脑组织缺血再灌注后会出现热休克蛋白等基因表达的动态变化，进而发挥相应的功能。人类的Hsp22属于sHsp亚家族成员，关于Hsp22对缺血性心肌的保护作用已经有较多的报道，Hsp22对缺血后脑组织的保护机制还不清楚。c-fos基因是参与细胞最早功能活动的基因，被认为是研究中枢神经系统最有代表性的即刻早期基因[1]。c-fos过度表达与神经元凋亡有必然联系，且参与细胞凋亡过程，但其具体机制尚未完全明了。Hsp22在脑缺血组织中与c-fos的表达关系尚未见报道。

1 材料与方法

1.1 动物分组 健康雄性蒙古沙鼠30只，9月龄，体重(90±10)克，由浙江省医科院动物实验室提供。随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注组。正常对照组,n=5，不予任何处理即断头处死沙鼠;假手术组,n=5，分离双侧颈总动脉,不予夹闭,处死;缺血再灌注组(I/R)，n=20,分为I/R后6 h(I/R6h组)、1(I/R1d组)、3(I/R3d组)及7 d(I/R7d组)4组,每组n=5。……