氧化应激和骨代谢水平与类风湿关节炎合并低骨量的相互关系

2016-08-06娄爱菊吴炜戎蔡晓燕谢启新蒋春梅王簕

中国骨质疏松杂志 2016年3期

娄爱菊吴炜戎蔡晓燕谢启新蒋春梅王簕

1. 广州医学院荔湾医院风湿肾内科，广州 510170 2. 广州医科大学附属第三医院骨科，广州 510150

类风湿性关节炎(rheumatoid，RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。国外患病率为1%-2%[1]，我国初步调查发现患病率为0.2%-0.4%[2]，但由于我国人口众多，估计患者总数约有360万之多，如此庞大的RA患病人群每年给我国社会经济造成巨大的损失，也是造成我国人群丧失劳动力和致残的主要病因之一。患者在发病两年内即可出现不可逆的骨关节破坏，以全身性骨丢失、受累关节周围骨丢失和关节骨质破坏为特征，可导致全身性骨质疏松[3]。原因包括持续的炎症状态、关节活动受限、疾病活动等[4-8]。而近年研究发现氧化应激作为炎症的介导参与了关节炎症的发生和发展[9-10]。活性氧可以破坏体内的蛋白质，脂质，DNA等物质，使蛋白质转化成晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products，AOPP)，诱发机体的炎症反应。同时，氧化应激可以破坏和降解关节软骨，导致患者出现骨质疏松(osteoporosis，OP)[11-13]。该病患者体内骨代谢水平可出现紊乱，表现为β-胶原降解产物(βC-telopeptide of type collagen，β-CTX)和总I型前胶原氨基端延长肽(total procollagenⅠN-terminal peptide，tPINP)代谢异常[14]。但是目前关于氧化应激，骨代谢水平与RA患者骨量变化间的相互关系尚未完全阐明。因此，本研究拟通过检测RA患者体内AOPP水平和骨代谢标志物的变化，明确其与RA患者低骨量间的相互关系。