孙艳玲 谢华 林洪丽 国辉 刘颖

大连医科大学附属第一医院，大连 116011

蛋白尿是原发性肾小球肾炎的主要临床表现，目前认为其基本病理基础与肾小球的滤过屏障功能及结构异常有关，由于肾小管吸收功能长期受到损害、血液超滤功能障碍等危险因素共同作用，进一步促进了疾病的进展。临床中有许多以蛋白尿为主要临床表现的疾病，如微小病变性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病等。长期持续的蛋白尿会加重肾脏疾病的进展，同时由于肾脏的损害又进一步加重蛋白尿的产生。大量蛋白尿患者的并发症具有典型性，如感染、血栓及栓塞形成、急性肾损伤、蛋白质及脂质代谢异常，并能引起体内低钙、高磷、维生素D缺乏，甲状旁腺激素紊乱，同时对骨代谢也有一定影响。如患者长期持续大量蛋白尿，使其肾脏1-α羟化酶的数量减少，从而1,25(OH)2D3也随之缺乏，导致钙离子经肠道吸收入血障碍。1,25(OH)2D3也可刺激甲状旁腺，促进甲状旁腺激素分泌增多，进而使骨组织脱钙导致骨代谢异常[1]。患者由于蛋白结合钙从尿中丢失、维生素D活性产物25-(OH)D3和1,25(OH)2D3缺乏，肠道吸收钙离子的能力下降，粪便丢失钙增加[2]，会出现低钙血症。1,25-(OH)2D3对骨作用的效应取决于钙、磷的供给、肠道对钙磷的吸收以及血钙水平的高低。因肾病综合征(nephrotic syndrome，NS)的病理生理改变，Ca、维生素D和PTH变化可导致骨代谢异常和代谢性骨病的发生。

此外，糖皮质激素(glucocorticoid，GC)是治疗以大量蛋白尿为主要临床表现的原发性肾小球疾病的经典药物，但长期应用激素极易引起诸多骨骼方面的不良副作用，如抑制成骨细胞生成和活化，骨基质合成障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，骨质疏松等。……