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草苁蓉多糖对HepG2细胞氧化应激的抑制作用

2016-07-27全吉淑王玉娇尹基峰高峰尹学哲延边大学医学院吉林延吉3300延边大学附属医院吉林延吉33000

食品研究与开发 2016年11期
关键词:氧化应激

全吉淑,王玉娇,尹基峰,高峰,尹学哲,*(.延边大学医学院,吉林延吉3300;.延边大学附属医院,吉林延吉33000)



草苁蓉多糖对HepG2细胞氧化应激的抑制作用

全吉淑1,王玉娇1,尹基峰2,高峰1,尹学哲2,*
(1.延边大学医学院,吉林延吉133002;2.延边大学附属医院,吉林延吉133000)

摘要:研究草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H2O2)所致HepG2细胞氧化应激的抑制作用。以HepG2细胞为研究对象,通过H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活化水平。结果表明,BRPS在质量浓度12.5 mg/L~50 mg/L范围内对HepG2细胞存活率无显著影响,对细胞安全。而H2O2诱导使HepG2细胞存活率和抗氧化能力下降,细胞内ERK和JNK磷酸化水平升高。与H2O2模型组相比,BRPS预处理可提高细胞存活率;降低培养液中LDH、AST和ALT活性;降低细胞内MDA含量,升高细胞中SOD活性和GSH含量,降低细胞内ERK和JNK磷酸化水平。提示,BRPS对H2O2所致HepG2细胞氧化应激具有抑制作用,减轻其细胞损伤。

关键词:草苁蓉;多糖;H2O2;氧化应激;HepG2

细胞氧化应激水平的提高能够损伤细胞甚至导致细胞死亡,因此,自由基与多种疾病的关系已越来越引起人们的重视[1-2]。草苁蓉(BoschniakiarossicaFedtsch. et Flerov),俗称不老草,为列当科草苁蓉属多年生寄生性草本植物,具有补肾壮阳、滋补强身、润肠止血、延年益寿的功效;用于治疗肾虚阳痿、腰膝冷痛、膀胱炎、功能性子宫出血、肾炎以及肾脏和膀胱出血等疾病[3]。……

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