沈秀珍,王　凌,方毅华

(赤壁市人民医院心内科，湖北 赤壁　437300)



银杏总黄酮通过调节自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

沈秀珍,王凌,方毅华

(赤壁市人民医院心内科，湖北 赤壁437300)

摘要：目的探讨银杏总黄酮是否可以通过调节自噬减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤以及可能的机制。方法采用大鼠心肌I/R模型(缺血30 min，再灌注4 h)，雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组(SO组，n=10)、缺血再灌注组(I/R组，n=10)和银杏总黄酮治疗组(YLTF+I/R组，n=10，100 mg·kg-1，造模前灌胃7 d)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(cTnI)；检测氧化应激水平，即丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；检测自噬蛋白beclin-1和LC3水平。结果与SO组比较，I/R可诱导心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)表达升高，氧化应激水平的增加(MDA表达增加，SOD表达降低)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增加，beclin-1表达增加)；与I/R比较，银杏总黄酮可显著的降低心肌损伤标记物(CK、LDH和cTnI)的表达、氧化应激水平(MDA表达降低，SOD表达增加)和自噬的过度激活(LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低，beclin-1表达减低)。结论银杏总黄酮可以通过抑制过度自噬减轻心肌I/R损伤，这可能与其抑制氧化应激作用有关。

关键词：再灌注损伤；银杏素；自噬；大鼠,Sprague-dawley

自噬是细胞在应激或不良状态下的一种自我保护过程，可以清除降解的蛋白质和损伤的细胞器[1]。通常认为，自噬是细胞稳态的维护者，然而，过度的自噬也可以引起细胞死亡，称为自噬性程序性细胞死亡(程序性死亡共三种，另外两种为凋亡和坏死)，这说明自噬对细胞的影响是多样的、复杂的[2]。前期的研究证实，自噬是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一，它在损伤的起始和进展过程中都发挥了重要作用[3-4]。……