张媛媛++李健++孙新宇

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.16.197

[摘要] 自噬是真核细胞内维持细胞内环境稳定的重要内降解机制，作用在通过溶酶体蛋白的降解，清除受损的结构或过度表达的蛋白，参与维持细胞更新和细胞内稳态。经研究发现，自噬主要通过参与炎症反应、内质网应激及线粒体功能障碍等过程，影响糖尿病肾病的发生发展。该文现就自噬的分子机制，糖尿病肾病与自噬相关研究的新进展进行综述。从而为糖尿病肾病的机制研究及治疗提供新思路。

[关键词] 自噬；糖尿病肾病；自噬相关蛋白

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）08（b）-0197-02

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）最常见的微血管并发症之一，如何防治仍是目前研究的重点、难点。DN的病因及发病机制错综复杂，其发病的病理生理过程是多因素参与的。自噬是一种高度保守、维持细胞内环境自身稳定的细胞内降解机制，生理状态下，自噬是细胞内能量的来源，主要通过对长寿蛋白的聚集及清除过度表达的蛋白、受损的细胞器，来参与维持细胞稳态和促进细胞生存，在体内清除无用或病理改变的细胞过程中具有重要作用。经过研究发现，遗传性肾脏病、急性肾损伤、药物性肾损害及肾脏衰老等与自噬均有相关性，自噬功能异常可能在疾病的进程中发挥重要的作用[1]。因此，该文旨在讨论自噬在糖尿病肾损害过程中的作用机制。

1 细胞自噬的形成过程及分子机制

细胞自噬可分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬，巨自噬即通常所指的自噬。……