张觉宇，蓝志纯，霍天明，李世康



长春西汀对糖尿病大鼠静脉桥移植术后再狭窄的影响

张觉宇，蓝志纯，霍天明，李世康

摘要：目的探讨长春西汀（Vinp）对糖尿病静脉桥移植术后再狭窄的影响及可能作用机制。方法36只SD大鼠随机分为对照组和Vinp组，通过建立糖尿病模型进行自体颈外静脉-颈总动脉移植，分别以生理盐水或者Vinp进行腹腔注射，于术后0周、2周及4周取移植静脉桥制作病理切片，测量内膜厚度，免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达，通过细胞增殖指数定量描述。Western blot检测核转录因子（NF）-κB的磷酸化水平。结果Vinp干预后明显减少糖尿病血管桥内膜增厚［术后2周：（17.06±5.10）μm vs.（39.79±7.84）μm，P＜0.01；4周：（30.94±5.18）μm vs.（63.67± 18.09）μm，P＜0.01］，同时还降低糖尿病静脉桥PCNA蛋白的表达［术后2周：（21.07±1.38）%vs.（28.13±1.35）%，P＜0.01；4周：（31.73±1.38）%vs.（63.67±18.09）%，P＜0.01］，并抑制NF-κB的磷酸化（术后2周：1.08±0.42 vs.0.84±0.12，P＜0.01）。结论Vinp能有效抑制糖尿病静脉桥术后内膜增厚，其机制可能与抑制NF-κB通路，从而抑制炎症反应有关。

关键词：糖尿病，实验性；移植物闭塞，血管；增殖细胞核抗原；NF-κB；长春西汀；静脉桥；再狭窄

临床实践中，对于存在多支血管病变和糖尿病等危险因素的冠心病患者，冠状动脉旁路移植术（CABG）仍然是重要的治疗方法，然而术后移植静脉较高的再狭窄发生率严重影响手术的远期疗效［1］。静脉桥取材后白细胞相关黏附分子表达升高，促进核转录因子（NF）-κB入核，激活细胞外信号调节激酶（ERK1/2）通路，导致平滑肌细胞异常增殖迁移，这可能与静脉桥再狭窄密切相关［2］，而糖尿病环境中会加重该过程。因此，减轻局部血管的炎性反应，将可能更好地控制移植后静脉桥狭窄的发生。……