急性心肌梗死再灌注心律失常的分布特征和自主神经失衡的关系

2016-06-28高楠刘露

中国实用神经疾病杂志 2016年9期

关键词：失衡急性心肌梗死

高　楠　刘　露

河北保定市第一中心医院　1)心内科　2)神经内二科　保定　071000

急性心肌梗死再灌注心律失常的分布特征和自主神经失衡的关系

高楠1)刘露2)

河北保定市第一中心医院1)心内科2)神经内二科保定071000

【摘要】目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神经活性的内在关系。方法选取2012-01—2014-06我院收治的急性心肌梗死患者118例，均于12 h内完成直接冠状动脉介入(PCI)治疗，根据梗死动脉相关分组及心率、血压情况，对自主神经活性进行评估，分析再灌注心律失常(RA)分布特征和自主神经失衡之间的关系。结果再灌注心律失常(RA)总发生率50.85%(60例)，分布特征：右冠状动脉组发生率明显高于其他动脉组，差异具有统计学意义(P<0.05)；梗死动脉开通时间<4 h再灌注心律失常发生率87.29%(103例)，>8 h再灌注心律失常发生率12.71%(15例)，差异具有统计学意义(P<0.05)；前降支组RA患者交感神经活性过高增多，右冠状动脉组迷走神经活性过高增多，和同组非RA患者比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死再灌注心律失常发生率右冠状动脉组明显高于其他组，开通时间越短，RA发生率越高，自主神经失衡与分布特征有关。

【关键词】急性心肌梗死；再灌注心律失常；自主神经；失衡

急性心肌梗死是指冠状动脉粥样硬化在心肌耗氧量急剧增加，或冠状动脉痉挛等原因的诱导下，引起动脉粥样斑块破裂，血中血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血栓，导致冠状动脉管腔突然阻塞，使局部心肌缺血性坏死[1]。在治疗上遵循及早开通闭塞冠状动脉，恢复血流，缩小心肌梗死面积，减少死亡原则，12 h内完成直接冠状动脉介入治疗，是治疗急性心肌梗死的首选方案[2]，但在开通血管的同时，血液再灌注导致的心律失常约占患者例数的50.85%，严重影响了患者治疗预后[3]，本文回顾性分析急性心肌梗死(AMI)患者梗死后自主神经活性，直接冠状动脉介入(PCI)治疗过程中再灌注心律失常(RA)与心肌梗死部位(MI)、缺血/再灌注时间关系，旨在找出急性心肌梗死再灌注心律失常(RA)的发病机制，给临床治疗提供相关依据，具体报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2012-01—2014-06我院收治的急性心肌梗死患者118例，男79例，女39例，年龄33～86岁，平均(61.85±9.43)岁，经临床诊断、心电图和冠状动脉造影检查，所有患者均符合美国心脏协会制定的急性心肌梗死诊断标准[4]，为急性心肌梗死确诊病例，术前未服用β受体阻滞剂、胺碘酮和临时使用心脏起博器，无其他脏器严重并发性疾病和精神障碍，意识清晰，签订知情通知书并报请本院伦理委员会批准，自愿参加本研究。根据冠状动脉造影显示的相关血管梗死位置，将患者分为3个组：右冠状动脉组52例，前降支组58例和回旋支组8例。

1.2方法所有患者术前均常规服用阿司匹林(广东九明制药有限公司，国药准字H44021139)150 mg、氯吡格雷(乐普药业股份有限公司，国药准字h10123115)75 mg/次，1次/d，按体质量标准静脉应用替罗非班(杭州中美华东制药有限公司，国药准字h10060265)及肝素(常州千红生化制药股份有限公司，国药准字H32022088)，根据冠状动脉造影显示，行直接冠状动脉介入治疗。

1.3观察指标

1.3.1RA评价标准：①缓慢性心律失常：开通后新出现窦性心率<50次/min，持续>2 min；窦性停博持续>2 min；Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞持续>2 min；②快速心律失常：开通后新出现室性期前收缩或室性期前收缩明显增多，加速性室性自主心律和阵发性室性心律过速，心室颤动。

1.3.2自主神经活性评价标准：观察AMI患者PCI手术前心率、房室传导阻滞和血压情况，若患者窦性心率>100次/min，血压≥140/90 mmHg，则为交感神经活性过高；窦性心率<60次/min或Ⅱ度以上房室传导阻滞，血压≤90/60 mmHg，则为迷走神经活性过高。

1.3.3再通时间计算标准：持续胸痛开始到梗死部位开通血流的时间。

2结果

所有患者行直接冠状动脉介入治疗后，共发生再灌流心律失常60例，发生率50.85%。

2.1RA分布特征比较右冠状动脉组患者52例RA发生34例，发生率65.38%；前降支组患者58例RA发生24例，发生率41.38%(2组比较P=0.011 8)；回旋支组患者8例RA发生2例，发生率25.00%(样本量太小，未做统计学分析)。缓慢性心律失常右冠状动脉组明显高于前降支组，比较差异具有统计学意义(P<0.05)，具体见表1；快速心律失常前降支组明显高于右冠状动脉组，比较差异具有统计学意义(P<0.05)，具体见表2。

表1　RA缓慢性心律失常分布特征比较　[n(%)]

注：右冠组、前降支组合计比较：P=0.000 0(回旋支组样本量太小，未做统计学分析)

表2　RA过速心律失常分布特征比较　[n(%)]

注：右冠组、前降支组合计比较：χ2=9.654 4，P=0.001 9(回旋支组样本量太小，未做统计学分析)

2.2开通时间和RA发生的关系开通时间和RA发生率成反比分布，开通时间越短，RA发生率越高，比较差异具有统计学意义(P<0.05)，具体见表3。

表3　开通时间和RA发生率关系比较　[n(%)]

注：<4 h和>4～8 h合计比较，P=0.000 0；>4～8 h和>8 h合计比较，P=0.031 4

2.3自主神经失衡和RA分布的关系右冠状动脉组RA患者迷走神经活性过高，和非RA患者比较，差异具有统计学意义(P<0.05)；前降支组RA患者交感神经活性过高，和非RA患者比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表4。

表4　自主神经失衡和RA分布关系比较　[n(%)]

注：RA和非RA患者组内神经失衡比较：右冠状动脉迷走神经，P=0.030 4；前降支交感神经，P=0.008 8

3讨论

自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统组成，心肌及心脏传导组织受左右迷走神经和左右星状神经节支配，副交感神经组成的自主神经系统主要分布心房部位，心室自主神经主要是交感神经[5]。在AMI急性期，很难以心率变异性、心率震荡来评估自主神经活性，最基本的方法是采用血压和心率来粗略评估，大体反映自主神经活性[6]。急性心肌梗死再灌注心律失常(RA)是急性心肌梗死(AMI)患者运用直接冠状动脉介入(PCI)疗法面临的一大问题，严重影响着AMI患者治疗预后，目前RA的发病机制尚不完全清楚，本文选取冠状动脉造影完全梗死的患者118例，根据造影显示部位进行分组研究，结果显示，AMI发生后神经系统失衡和梗死动脉位置、RA的发生有相互关联，梗死灶位于右冠状动脉的患者RA发生率比梗死灶位于前降支的RA发生率明显增高，前降支组RA患者以快速心律失常为主，右冠状动脉组以缓慢性心律失常为主，主要表现为窦停、窦缓、房室阻滞和血压降低。由于迷走神经主要支配左右心房，并集中在窦房结和房室结周围，故而右冠状动脉区域迷走神经分布广泛，前降支供血区域交感神经丰富，迷走神经分布很少[7]，在AMI早期和再灌注后，疼痛、缺血、炎症因子等各种因素对自主神经的刺激，使前降支和右冠状动脉分布丰富的交感神经和迷走神经过度激活，导致自主神经失衡[8]。随着AMI时间的加长，心脏自主神经出现神经纤维脱髓鞘和坏死，交感和迷走神经相继受损，活性降低，使失衡趋向好转[9]，这一理论在本研究中得到验证，<4 h进行PIC治疗的RA发生率和>8 h进行PIC治疗的RA发生率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，研究结果提示，开通时间和RA发生率呈反比例关系分布，时间越短，发病率越高。在RA发病机制各个学说中，虽然都有一定的科学试验做为依据，但均不能说明梗死灶分布在不同区域而发生RA的差异，自主神经做为人体主要的调节机制之一，它的变化和RA发生的相关性很具有研究价值，迷走神经失衡和右冠状动脉梗死的RA发生率在很多研究文献上均能看到[10]，和本文研究结果相一致。

总之，自主神经失衡是引起急性心肌梗死再灌注心律失常的主要发病机制，它们之间的相关性均具有统计学意义。

4参考文献

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[3]卢晓娟，张丽丽，李述峰.自主神经重构与心房颤动关系研究的进展[J].心血管康复医学杂志，2012，21(2)：204-206.

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[6]李洁芳，万继荣，方志松，等.113例急性心肌梗死心率变异性与恶性心律失常相关性的研究[J].心肺血管病杂志，2012，31(6)：281-283.

[7]章志玲，梅志亮，周淑兰.自主神经功能指标对心脏性猝死的预测价值[J].实用临床医学，2013，14(10)：15-17.

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[10]杨月霞，王怀新，胡奉环.急性心肌梗死再通治疗后再灌注心律失常的研究进展[J].医学综述，2014，20(6)：1 063-1 065.