姜静 汤妍 王芳

缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效观察

姜静 汤妍 王芳

目的 探讨缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效。方法 选择慢性心力衰竭患者66例，根据随机数字表法将患者均分为试验组和对照组，各33例。对照组进行常规治疗，试验组在对照组的基础上给予缬沙坦。比较2组的临床疗效、超声心动图参数变化、不良反应发生情况及随访情况。结果 试验组的总有效率为93.9%，显著高于对照组的51.5%(P＜0.05)。治疗后，试验组的LVS、LVD、LEDV、LESV分别为(46.5±10.9)mm、(55.2±10.0) mm、(167.3±57.1)mL、(110.9±35.2)mL，均显著低于对照组的(53.6±10.6)mm、(63.7±11.0)mm、(197.5±48.7)mL、(130.5±36.4)mL，LVEF为(57.4±13.7)%显著高于对照组的(38.9±9.7)%,差异均有统计学意义(P＜0.05)。试验组不良反应发生率为9.1%。对照组不良反应发生率为12.1%，2组不良反应发生率差异无统计学意义。所有患者随访12个月，试验组心力衰竭再发生率为24.2%，对照组为45.5%，试验组的心率衰竭再发率显著低于对照组(P＜0.05)。结论 缬沙坦能有效提高慢性心力衰竭患者的左心室的收缩功能，纠正血流动力学紊乱状态，降低血压，改善心肌供血，降低病死率和再发率，且不良反应少，患者均能耐受，是治疗慢性心力衰的一个理想药物。

缬沙坦；慢性心力衰竭；血流动力学；超声心动图

慢性心力衰竭是一种因心脏器质性病变而导致功能受损的综合症状。当心脏器质性病变发展到晚期，患者产生心力衰竭，体内的肾素血管紧张素-醛固酮(ALD)系统随之启动，引起心室重构，严重威胁到生命安全[1]。因此能否有效的控制好ALD系统是治疗心力衰竭的关键。近几年来，临床上治疗慢性心力衰竭患者，一般按照常规的方法进行治疗。比如应用强心、利尿等方法。随着医学技术的发展，寻找新的治疗方法已经成为当务之急，其中肾素-血管紧张素转换酶抑制剂是一种治疗心力衰竭疾病，效果良好的药物，它能有效的延缓和控制病情，具有较大的优势[2]。但是当采用血管紧张素受体阻滞剂治疗心力衰竭时，应用却不明朗。缬沙坦呈白色结晶状，对Ⅰ型受体（AT 1）有高度选择性。本实验通过采用此药物治疗心力衰竭，观察并记录临床效果，以此来明确血管紧张素受体阻滞剂在心力衰竭中的效果。

1 资料与方法

1．1 一般资料 收集2011年3月～2014年4月荣成市中医院心内科住院治疗的慢性心力衰竭患者66例，符合慢性心力衰竭的诊断标准[3]，所有患者均经洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等常规药物治疗效果欠佳。根据随机数字表法将患者分为试验组和对照组，每组33例，并将所有患者按照各自症状根据心力衰竭分级标准进行分级。对照组男18例，女15例；年龄39～78岁，平均(57.4±5.2)岁；病因：缺血性心肌病16例，扩张型心肌病8例，高血压心脏病9例；心功能等级Ⅱ级6例，心功能等级Ⅲ级10例，心功能等级Ⅳ级17例；病程1～9年，平均(2.1±0.1)年。试验组男13例，女20例；年龄38～79岁，平均(56.4±4.2)岁；病因：缺血性心肌病15例，扩张型心肌病6例，高血压心脏病12例；心功能等级Ⅱ级8例，心功能等级Ⅲ级12例，心功能等级Ⅳ级13例；病程1～8年，平均(2.2±0.3)年。2组性别、年龄、病因、心功能等级等基本情况差异无统计学意义，具有可比性。

1．2 治疗方法

1.2.1 对照组 对照组患者进行常规治疗，给予洋地黄及其他血管扩张剂、利尿剂等药物。

1.2.2 试验组 在对照组的基础上给予缬沙坦(常州四药制药有限公司，批准文号：H 20010811)每次80 mg，每天1次。

1.3 观察指标 检测所有患者左室收缩末期容量(LESV)、左室舒张期容量(LEDV)，左室收缩期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)，左室射血分数(LVEF)等指标。检测机器采用美国惠普SONOS 1000型彩色多普勒超声心动图显像仪。随访12个月后，主要为心力衰竭再发生率。

1.4 疗效评价标准 显效：心脏射血功能减退Ⅱ级以上或心力衰竭预后评估分数提高≥75%；有效：心脏射血功能减退I级以上或心力衰竭预后评估分数提高50%～74%；好转：心力衰竭评分提高25%～49%；无效：心功能没有改变或心力衰竭预后评估分数提高＜25%。总有效=显效+有效+好转。

1．5 统计学方法 数据采用统计学软件SPSS 17.0进行统计分析，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料用频率表示，采用χ2检验，分级资料用U检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组的临床疗效比较情况 试验组的总有效率显著高于对照组(P＜0.05)。见表1。

2.2 2组患者的超声心动图参数变化情况比较 2组治疗前的LVS、LVD、LEDV、LESV、LVEF比较差异无统计学意义，治疗后，试验组的LVS、LVD、LEDV、LESV均显著低于对照组，LVEF显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 2组的临床疗效比较情况[n(%)]

表2 2组患者的超声心动图参数变化情况比较±s)

表2 2组患者的超声心动图参数变化情况比较±s)

注：与对照组比较，t=2.683,aP=0.00;t=3.285,bP=0.00;t=2.119,cP=0.04；t=2.223,dP=0.04;t=2.33，eP=0.00

指标对照组(n=33)试验组(n=33)治疗前治疗后治疗前治疗后LVS(mm) 56.7±12.4 53.6±10.6 57.9±12.5 46.5±10.9aLVD(mm) 67.4±10.6 63.7±11.0 68.1±10.9 55.2±10.0bLEDV(mL)201.7±57.3197.5±48.7204.2±66.9167.3±57.1cLESV(mL)137.2±65.1130.5±36.4138.9±70.2110.9±35.2dLVEF(%) 35.1±10.3 38.9±9.7 35.0±12.0 57.4±13.7e

2.3 2组不良反应发生情况 试验组有3例出现与缬沙坦相关的头痛和胃部不适，发生率为9.1%，无其他严重的药物相关不良反应发生。对照组发生一过性心悸1例，头晕、头痛2例，咳嗽1例，均无特殊处理，不影响治疗,发生率为12.1%，2组不良反应发生率差异无统计学意义（χ2=0.160,P=0.69)。

2.4 随访情况 所有患者随访12个月，试验组有8例再次发生心力衰竭，发生率为24.2%，对照组15例再次发生心力衰竭，发生率为45.5%，试验组的心率衰竭再发率显著低于对照组(χ2=3.270，P=0.04)。

3 讨论

慢性心力衰竭是心内科较常见的急危重症，近10多年的研究证实，慢性心力衰竭不仅需要纠正血流动力学紊乱、神经内分泌激活等问题，还需要及时解决能量耗竭的相关问题[4]。慢性心力衰竭患者通常伴有神经内分泌过度激活，引起左心室重构，使受损心肌和心功能进一步恶化，而心功能减弱则会反作用于神经、激素的分泌，形成恶性循环；慢性心力衰竭患者由于血管紧张素-醛固酮系统持续激活，心肌能量消耗增多，心肌肥厚扩大、缺血等致使心力衰竭进一步加重。慢性心力衰竭的治疗是通过采用耐受性好的药物及时纠正患者的血流动力学异常状态，有效控制血压，缓解症状，减少能量消耗，提高活动耐力，预防或逆转心、肾、脑靶器官的损害，从而提高其生存质量，降低心力衰竭的死亡风险[5]。

目前常规的药物治疗包括利尿剂、洋地黄类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的应用，这些药物虽能获得一定的疗效，但患者治疗后的生存质量并不令人满意。据研究报道，血管紧张素受体拮抗剂在阻断肾素、血管紧张素-醛固酮系统上的效果优于血管紧张素转化酶抑制剂，进而减轻心室的重构，降低心衰的再发生率和死亡率[6]。但是常规利尿剂尤其袢利尿剂则会加重血管紧张素-醛固酮系统的激活，加速钾离子和镁离子的丢失，而高水平的的醛固酮会引起严重的水钠潴留，进一步加剧心力衰竭，同时还可诱发心律失常和猝死[7]。

本研究结果显示，试验组患者的显效率、有效率和总有效率显著高于对照组，应用缬沙坦后，患者的LVS、LVD、LEDV、 LESV明显降低，LVEF则明显提高，说明缬沙坦有利于提高心力衰竭患者的心肌收缩能力，增加心排出量，纠正血流动力学紊乱状态，改善症状。这与缬沙坦药理作用有关：拮抗血管紧张素AT 1受体，抑制毛细血管前小动脉的扩张，减轻心脏后负荷，降低醛固酮分泌，抑制肾近曲小管对钠离子、水的重吸收，从而防止水钠潴留，减轻心脏前负荷，减少血容量[8]；缬沙坦经口服途径吸收快，生物利用度高，分布相小于1 h，消除相约为9 h，重复给药并不影响药物动力学，亦不会产生药物蓄积体内的现象[9];每日给药1次可获得持续24 h的降压效果，给药后4周即可达到最大的降压效果，血压呈依赖性降低，且降压作用平稳而持久[10]；缬沙坦的降压作用与钠离子摄入无明显相关性，对患者心率无显著影响。有研究表明，缬沙坦可阻断血管紧张素对心肌细胞的肥大作用，提高心肌顺应性，抑制血管紧张素AT 1受体介导的血管收缩反应，从而降低左室舒张末压力和容积，提高心室收缩功能，减轻心肌的缺血/再灌注损伤，改善心肌供血，从而提高左室的射血功能，降低心力衰竭的死亡率[11]。

综上所述，缬沙坦能有效提高慢性心力衰竭患者的左心室的收缩功能，纠正血流动力学紊乱状态，降低血压，改善心肌供血，降低病死率和再发率，且不良反应少，患者均能耐受，是治疗慢性心力衰的一个理想药物。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.8.092

山东 264300 荣成市中医院心内科 （姜静 汤妍 王芳）