陈佰超 李巍

荨麻疹的非IgE介导机制

陈佰超 李巍

荨麻疹是皮肤科常见疾病，以皮肤风团伴瘙痒为主要特征。长期以来，一直认为荨麻疹是肥大细胞表面高亲和力的IgE受体与抗原发生交联，引发肥大细胞脱颗粒释放组胺所致。然而，研究发现，Ⅱ～Ⅳ型变态反应及非免疫机制均可介导肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化。肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后脱颗粒，释放组胺及炎症介质，共同参与荨麻疹的发生发展。正确认识荨麻疹发病的非IgE介导机制，有助于更深刻地理解荨麻疹临床表现的多样性，指导临床开展规范的过敏原检测，为治疗提供新的理念。

荨麻疹；肥大细胞；嗜碱性粒细胞脱颗粒试验；组胺；炎症趋化因子类；血液凝固因子

荨麻疹是皮肤黏膜暂时性血管通透性增加而引起的局限性水肿，以皮肤出现大小不等的风团伴瘙痒为主要特征。荨麻疹病因复杂，发病机制尚不十分清楚。传统观念认为荨麻疹多与过敏有关，即IgE介导的Ⅰ型变态反应。过敏原致敏以后产生特异性IgE与肥大细胞表面的高亲和力的IgE受体（FcεRⅠ）结合，当过敏原再次进入人体与IgE-FcεRⅠ结合发生交联，致使肥大细胞活化脱颗粒。然而人们在临床工作中发现，荨麻疹患者特异性IgE的检出率并不高。国外有学者分析了105例荨麻疹患者的过敏原特异性 IgE，其检出率不到 50%［1］。李慧等［2］的一项研究发现，荨麻疹患者IgE的检出率不足40%，与患者症状明确相关的过敏物质更少，提示特异性IgE过敏原之外的其他因素，可能是荨麻疹特别是慢性荨麻疹的主要发病机制。……