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子宫内膜异位症的研究进展

2016-03-09杨如萌,张轶清

湖北科技学院学报(医学版) 2016年1期
关键词:治疗诊断



子宫内膜异位症的研究进展

杨如萌,张轶清

(皖南医学院附属弋矶山医院妇产科,安徽 芜湖 241000)

关键词:子宫内膜异位症;发病机制;诊断;治疗

子宫内膜异位症(EMS)为具有活性的子宫内膜组织(腺体、间质)出现在子宫内膜以外的部位,并随着卵巢甾体激素的变化而发生周期性出血。此病发病较为隐匿,是雌激素依赖性疾病,临床上常引起育龄妇女盆腔疼痛、盆腔粘连和不孕等[1],并且复发的情况并不少见。该病是良性疾病但会发生远处转移,可侵犯全身任何部位,目前子宫内膜异位症的发病率呈逐年上升趋势。

1发病机制

异位子宫内膜来源至今尚未明确,近期袁增等研究表明[2]近60%的卵巢EMS病例,其异位病灶组织细胞可能起源于输卵管上皮细胞,40%病例的异位病灶组织细胞可能源自子宫内膜细胞,提出了输卵管上皮细胞是卵巢EMS的一种潜在的组织细胞起源。学者们对于EMS发生发展各种各样的理论,包括经血逆流、体腔上皮化生、淋巴管或血液系统传播、免疫调节学说、干细胞学说等。根据文献[3],经血逆流时严重溶血,腹膜等对增加的逆流经血的应激导致了铁过载的环境,这反过来促进子宫内膜细胞或碎片的生长,铁超载引起的氧化应激可以使腹腔中的子宫内膜异位细胞和病变血管存活。最近研究[4]表明巨噬细胞移动抑制因子(MMIF)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)参与了EMS的发生和发展,有望成为EMS诊断和靶向治疗提供新的思路。卵巢的激素直接参与VEGF表达的调节,高水平的VEGF刺激腹膜下血管的增生,有利于异位病灶种植生长。……

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