董学峰 曾奕明

（1.泉州医学高等专科学校，福建泉州362100；2.福建医科大学附属二院，福建泉州362000）

·综 述·

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征与肺高血压研究进展

董学峰1曾奕明2

（1.泉州医学高等专科学校，福建泉州362100；2.福建医科大学附属二院，福建泉州362000）

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是由于患者在睡眠时上呼吸道的阻塞从而导致机体长期反复的间断性缺氧，可引起肺高血压，最终可发展成肺心病。其发生机制可能是由于肺动脉平滑肌细胞钙、钾通道功能失常，血管内皮功能紊乱、免疫炎症反应、凝血功能障碍、肺血管的重塑等因素相互作用的结果。

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征；慢性间断性缺氧；肺高血压

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是睡眠呼吸暂停综合征中最常见的一种类型，OSAS是指在睡眠时由于上呼吸道的阻塞从而导致机体长期反复的间断性缺氧，引起机体发生一系列病理生理改变。OSAS可引起肺高血压、肺心病、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等并发症。肺高血压（Pulmonary hypertension，PH）的发病机制尚未完全清楚，目前已知其发病机制中存在肺血管的收缩和重构，现就OSAS引起PH可能的发生机制予以综述。

1 肺动脉平滑肌细胞钙、钾通道功能失常

1.1 钙通道功能失常：肺动脉平滑肌的收缩与细胞内Ca2+浓度的升高有关，而细胞内游离Ca2+的浓度取决于细胞外Ca2+的内流及胞内钙库的Ca2+释放，二者都受细胞膜上Ca2+通道的调节。慢性缺氧可引起肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells，PASMCs）胞内游离Ca2+的浓度升高[1]，进一步激活胞浆中的肌动蛋白和肌球蛋白收缩偶联，导致低氧性肺动脉平滑肌收缩，同时细胞内Ca2+浓度的升高还可激活丝裂原活化的蛋白激酶，导致PASMCs的增殖，最终引起PH。……