帕金森氏病冻结步态的诊疗进展
2016-01-16郭树晨李承晏
郭树晨 李承晏
帕金森氏病冻结步态的诊疗进展
郭树晨李承晏
冻结步态(Freezing of Gait,FOG)又称步态起始障碍、步态失用症、磁性吸引步态、滑动离合器步态,它是晚期帕金森氏病(Parkinson diaease,PD)常见的一种症状,也是引起PD行动困难的一个重要原因,治疗难度大,现将近几年有关帕金森氏病冻结步态的诊疗进展进行综述,以提高临床医生对该病的认识,为诊断和治疗FOG提供参考。
1 流行病学
FOG在PD[1]中最常见,通常见于中晚期PD患者。回顾性横断面研究表明,大约7%的PD患者在他们最初的2年内出现FOG,28%的患者在5年内出现,39%的患者10年内出现,58%的患者10年以后才出现[2]。除PD外,50%的血管性帕金森氏病(VP)会出现FOG,研究还表明45%~57%的非典型性PD也常出现FOG,其中53%的进行性核上性麻痹(Progressive supranuclear palsy,PSP)、54%的多系统萎缩(Multiple system atrophy,MSA)、25%的皮质基底节变性(corticobasal degeneration,CBD)和54%的路易体痴呆(Lewy bodies dementia,DLB)也会出现FOG[3]。
2 发病机制
Simon等人认为冻结步态的出现是通过基底节的抑制性输出神经通路暂时性增加导致包括脑干结构、丘脑运动核在内的协调步态的活动减少来实现的。具体机制如下:人类步态的有效控制是通过脊髓、脑干、基底节、丘脑及大脑皮层等神经系统多层次的协调活动实现的。大脑皮层及丘脑通过与基底神经核的联系调控脑干结构控制步态,其中脑干的中脑运动区主要与运动的产生有关,而脑桥核背侧则与运动的突然终止有关。刺激基底节传出部位会导致脑干和丘脑结构的GABA能抑制,从而控制步态。在所有的基底节传出结构中GPi(苍白球内侧)及SNr(黑质网状……
