仇 萌 综述，邹先彪 审校

（解放军总医院第一附属医院皮肤科 北京 100048）

光动力治疗日光性角化病的研究进展

仇 萌 综述，邹先彪 审校

（解放军总医院第一附属医院皮肤科 北京 100048）

光动力疗法是一种联合应用光敏剂及光源选择性破坏病变组织的治疗技术，由于其低毒性、高选择性、微创及可以重复治疗等特点目前在临床上已得到了广泛的应用与研究。近年来对于日光性角化病这一癌前病变的光动力治疗技术也日趋成熟。本文将光动力技术对日光性角化病的治疗进展进行综述。

光动力；日光性角化病；ALA-PDT；MAL-PDT

日光性角化病（actinic keratoses，AK），又称光线性角化病或老年性角化病，是一种因不典型表皮角质形成细胞增生而引起的皮肤损害。多见于中年以上男性，皮损多见于面部、头皮、前臂伸侧、手背等日光暴露部位。AK目前被认为是一种皮肤癌前病变，有向鳞状细胞癌转化的风险，据统计每年约有0.025%～16%的AK患者进展为SCC[1]。AK的发病与多种因素有关。主要与紫外线暴露，特别是UVB密切相关，还与性别、年龄、遗传易感性、免疫抑制相关[2]。临床表现为红到淡褐色或灰白色圆形、不规则形角化性丘疹，境界清楚，表面附着粘着性鳞屑，大小不等，皮损呈多发性，亦有为单发者，慢性病程，常无自觉症状。由于AK有潜在癌变的风险，所以早期积极治疗是很有必要的。目前AK的治疗方法主要包括冷冻治疗、手术切除、光动力疗法、局部药物治疗、化学剥脱等方法，也有许多学者联合多种方法治疗，取得更满意疗效。其中光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）是近年来用于治疗日光性角化病的一项新兴技术，尤其适用于那些不能耐受手术、多发性或面积广泛的皮损。由于其对肿瘤组织有较好的亲和性，可选择型杀伤肿瘤细胞，而对周围正常组织无明显损伤，且痛苦小，无瘢痕形成，不受皮损部位和数目的限制等有点，已逐渐在临床中广泛应用及推广。本文就PDT在AK中的治疗进展做一综述。

1　PDT治疗AK的机制及方法

1.1PDT治疗AK作用机制：PDT治疗AK通常选择5-氨酮戊酸散（5-aminolevulinic acid，ALA）或它的甲基衍生物（5-methyl aminolaevulinate，MAL）作为光敏剂，两者在光源的作用下会生成原卟啉Ⅸ（PpIX）---一种内源性光敏剂，此物质会快速选择性富集于肿瘤组织中，同时光敏剂在光源的照射下释放大量的单线态氧，使得肿瘤细胞发生凋亡和坏死，同时造成血管损伤。对癌细胞的选择性破坏作用部分取决于亚铁螯合酶活性的降低导致细胞内PpIX的过度蓄积[3]。

1.2光敏剂的使用：ALA为血红蛋白生物合成途径中亲水性低分子量物质，是目前唯一可用于透皮吸收的光动力药物。1999年，美国FDA正式批准ALA-PDT用于治疗非角化过度型AK。目前最常用的ALA剂型为10%～20%的ALA水溶液。MAL为ALA的酯类衍生物，研究证实与ALA有相同疗效[4]，剂型多为MAL乳膏。与ALA相比，对细胞脂双层有更好的穿透性，即亲脂性好，对肿瘤组织的选择性更高，且治疗过程中疼痛感轻。我国目前仅有ALA水溶液剂型。

为了克服水溶液制剂的不稳定性、需要新鲜配制的缺点以及乳膏制剂的皮肤渗透性差的缺点，国外陆续研制出了ALA的凝胶（BF-200 ALA，biofrontera bioscience gmbH，Leverkusen，germany，浓度为7.8%）和贴片剂型（大小为2cm×2cm，内含8mg ALA）。前者较水溶液稳定，透皮吸收性好，目前已在欧洲上市，临床上主要用于AK的治疗，后者在贴敷前不需对皮损进行预处理和避光，照光前患者可以自行撕除贴片，不用清洗，可以配合一些家用便携光源或日光光动力使用，方便易行[5]。

1.3光源的选择：PpⅨ在410nm蓝光区域有最大的吸收峰值，在505nm、540nm、580nm和635nm也有小吸收峰值，且所有的吸收峰值均在可见光范围内，故蓝光、绿光、红光和宽谱光源在AK的ALA-PDT中均可激活原卟啉IX。由于蓝光（417nm）在美国应用比较广泛，是美国FDA批准的唯一用于激活ALA的光源。蓝光的波长相对较短，穿透深度仅1～2mm，故常用于治疗浅表性皮损如非肥厚型AK[6]；红光（630nm）穿透较深，更适合治疗肥厚型AK，是现在最常用的光源；而包括IPL在内的宽谱光源则有减轻光损伤的优势。近年来DA-PDT( daylightactivated，日光PDT) 因其光谱的可行性和治疗方式的便捷性受到关注，目前在国外已开始逐渐推广应用于AK的治疗。有些学者认为AK的光动力治疗还可以同时联合使用多种光源，对于单独AK皮损可以先选择低能量的PDL，随后可使用IPL，最后使用蓝光/或红光照射[3]。

1.4治疗前皮肤准备：满意的治疗效果与治疗前的充分准备是密不可分的。角质层是光敏剂渗透的最大障碍。角化过度的皮损在光动力治疗前可经过轻刮以利于药物渗透。否则，光敏剂优先被过度角化的鳞屑吸收而非治疗的靶组织。减少角质层厚度的方法也包括化学换肤、胶带剥离、微晶磨皮术及丙酮皮肤脱脂[7]。除此之外，为增加病损部位光敏剂的吸收，可采用提高局部皮肤温度、点阵激光后敷药、加压封包等光敏剂给药方式的改良措施。

1.5敷药时间：FDA推荐5-ALA敷药时间为14h～18h，随后使用蓝光照射。然而，敷药时间较长易导致ALA-PDT不良反应率增加，短时间敷药（1h～3h）已经证实对AK有同样疗效。国外学者Melanie Palm推荐AK的光动力治疗敷药时间为60min，对于较厚、较大或侵袭性皮损，建议治疗区域封包敷药时间3h[3]。

2　AK光动力治疗的临床应用

近年来，大量的研究数据支持ALA-PDT和MAL-PDT对AK有良好的疗效，目前许多国家AK的专家共识及治疗指南中均已纳入PDT，在欧洲光动力治疗指南中，PDT证据级别I级，推荐等级A[8]。以下我们对近年来AK光动力治疗的临床研究进行总结和归纳。

2.1ALA-PDT：ALA可以联合多种光源治疗AK，对于较薄的或非肥厚型AK多联合蓝光治疗。2006年的一项多中心IV期临床研究中，研究者也选择ALA与蓝光（能量密度10J/cm2）联合治疗110名非肥厚型面部和头皮AK患者，60%的患者在2个月后重复治疗一次，其余仅经过一次ALA-PDT。第4月时AK的完全清除率达86%，第12月逐渐下降至78%。此项长期研究表明ALA-PDT对于面部及头皮的非肥厚型AK安全有效，12月后复发率19%，在可接受的范围之内[9]。除头面部皮损外，有研究显示四肢AK经PDT治疗有也有较好改善。美国学者Willey[10]的一项研究评价联合温度调节的PDT治疗四肢AK的有效性和耐受性。对20例患者采用20%ALA水溶液，417nm蓝光照射（能量10J/cm2），敷药时间为1h，期间一侧肢体给予加温措施。在治疗前、治疗后1周、2个月、6个月检测皮损数目和整体的改善情况。结果表明，在2个月和6个月后双侧皮损均有明显改善，加热侧的平均皮损清除率显著高于对照侧，加热侧局部PDT不良反应较对照侧明显，但均能耐受。因此，ALA结合蓝光治疗AK安全有效，在ALA敷贴期间加热皮肤可以提高肢端AK的PDT治疗效果。

由于红光的穿透性好，ALA与其联合治疗AK在临床中应用的更为广泛，已有大量的文献证实其有效性。Buinauskaite[11]等在一项随机对照临床观察中，评估了ALA-PDT治疗头面部AK的疗效及副作用。他们选择了38例经组织病理确诊为AK的患者并分为两组，20%ALA溶液患处局部封包4h后，左右侧面部分别接受宽谱红光照射（波长570～670nm，能量密度分别为70J/cm2或100J/cm2），每2周治疗1次，共治疗2次。治疗结束后3个月、6个月进行疗效评估，结果示不同照光剂量的两组疗效和副作用无明显差异。70J/cm2组完全清除率分别为100%和92.1%，100J/cm2组完全清除率分别为92.1%和84.2%。由此可见，ALA联合能量密度为70J/cm2红光治疗轻中度AK安全有效。Goldberg等[12]对88个AK皮损予以局部外用20%ALA乳剂, 给药后4-8h进行红光照射。治疗后1年观察随访,60%的AK皮损明显消除, 在一年内未发现新的皮肤癌, 并证明了ALA-PDT是可以用于预防皮肤癌的一个有价值的选择。Hong[13]的一项在关于观察ALA-PDT治疗中国AK患者疗效的研究中，对42例患者的52处皮损采用20%ALA封包5h后，630nm红光照射（能量密度100mW /cm2）30min。治疗后1个月评估疗效，皮损完全清除率为85.71%。未完全治愈的皮损接受第2-3次治疗后最终被清除。治疗结束后未出现瘢痕及色素沉着。

随着透皮性更好的ALA凝胶与ALA贴片的问世，欧洲已有越来越多的学者关注其对AK的临床疗效。BF-200 ALA是当前西欧已上市的临床上用于AK治疗的PDT光敏剂。在一项BF-200ALA与MAL乳膏对比治疗AK的多中心随机单盲安慰剂对照试验中，BF-200 ALA与MAL乳膏和安慰剂的应用比例为3:3:1。600例患者的头面部皮损接受1次PDT，如3个月后皮损未消退，再重复治疗。结果显示，BF-200 ALA-PDT组患者治愈率优于安慰剂组(分别为78.2%和17.1%)，末次治疗后3个月时皮损完全清除率分别为90.4%和37.1%。BF-200 ALA组治疗终点完全清除率高于MAL乳膏组，分别为78.2%和64.2%[14]。在最近报告的一项随机双盲安慰剂Ⅲ期临床对照试验中，研究者对面部或头皮轻中度多发性皮损AK患者94例进行BF-200 ALA-PDT疗效观察，PDT治疗1次或2次（LED红光，波长均635nm±9nm，能量37J/cm2，1次PDT治疗后12周如皮损未消退，再重复治疗1次)。BF-200 ALA-PDT组的治愈率显著优于安慰剂(分别为90.9%和21.9%，P＜0.0001)，末次治疗后皮损清除率分别为94.3%和32.9%[15]。

ALA贴片PDT不但简单易操作，而且临床证实其安全有效。Szeimies[16]等的两个独立随机平行组(优效性试验：ALA贴片PDT/安慰剂-PDT，非劣效试验：ALA贴片PDT/冷冻）Ⅲ期研究中对ALA贴片PDT治疗AK进行长期随访观察，治疗后每3个月随访观察1次，共12个月。360例患者中316例患者完成了随访。单次治疗后12个月时，ALA贴片PDT的疗效仍显示优于安慰剂-PDT和冷冻治疗（P＜0.001），单一皮损的有效率两个ALA贴片PDT组分别为63%和79%，冷冻组63%，安慰剂一PDT组为9%。且ALA贴片PDT组的复发率低于冷冻组，3l%的冷冻组皮损1年后仍有色素减退斑，而ALA贴片PDT色素减退为0和3%。

2.2MAL-PDT：MAL由于其亲脂性较好,有更强的组织穿透力及组织特异性。其膏体浓度为160mg/g，封包应用后常联合红光治疗AK。MAL目前在美国被批准治疗光线性角化病, 在欧洲多个国家应用于非黑素瘤性皮肤癌。

Luiz[17]等对59名面部AK患者进行MAL-PDT治疗观察，皮损处外用MAL乳膏后封包2.5-3h后，使用红光（632nm，37J/cm2）照射8min，12周后53名患者经过1次MAL-PDT治疗，皮损达到完全清除，且色斑、毛细血管扩张、细纹等光老化症状也得以改善，其余6名患者由于皮损未完全清除接受了第2次MAL-PDT治疗。一个解剖结构区域范围内的PDT可选择性破坏整个区域内的癌前期病变组织，因此对于多发性AK，MAL-PDT相对于其他治疗方法具有更好的优势，而且许多学者也发现PDT在治疗AK的同时，也有助于改善光老化。韩国学者Bo-Kyung Kim[18]对10位多发性AK患者进行MAL-PDT治疗观察，经过3h的MAL乳膏封包后，使用37J/cm2红光照射，分别在第0、4、16、20周进行治疗，每次治疗后使用UVA下的荧光显像等对皮损的数量和形态进行评估，在治疗前及第16周时分别取组织活检对比治疗前后的皮损病理变化。结果示所有患者治疗结束后皮损有显著改善，平均清除率为85.96%，组织病理学下显示AK的不典型增生及基底细胞排列紊乱较前明显改善。且光老化的症状从外观上可见红斑、皱纹、皮肤粗糙等好转，组织病理学显示毛细血管扩张、日光弹性组织变性减少，可见胶原再生。

2.3日光光动力( daylight photodynamic therapy，DLPDT）：近年来，由于DL-PDT光谱的可行型和治疗的便携性，越来越多的学者采用此方法治疗AK，和传统红光效果类似，而且疼痛较小。但由于日光是需要合适的光线，会受到季节、天气等因素影响，并非所有地区都适合。

DL-PDT多与MAL联合治疗。Wiegell[19]等在一项随机多中心研究中，将145名患者头面部的2768个皮损按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，观察MAL-DL-PDT疗效。结果示90min组和150min组的皮损反应无差异，Ⅰ级皮损平均消退率则高于Ⅱ级和Ⅲ级，分别为75.9%、61.2%和49.1%。因皮损分级判断及皮损的预处理不同，不同中心的Ⅱ级和Ⅲ级皮损清除率差异较大。研究中还发现，在接受到有效光剂量＞3.5J/cm2的患者中，光剂量与治疗反应率没有相关性。由此可见，DL-PDT适用于治疗浅表的或较薄的AK，照光时间减少至90min，并不会明显降低疗效。Rubel[20]等在一项多中心单盲随机对照研究中观察DL-PDT与传统PDT在AK治疗上的疗效。100例AK患者的一侧面部皮损采用DL-PDT，另一侧使用传统PDT，结果示治疗结束12周后两者的皮损完全清除率分别为89.2%和92.8%，96%的轻度AK经过DL-PDT治疗后24周仍维持在完全清除状态。且DL-PDT组疼痛程度低，患者更易耐受。可见DL-PDT与传统PDT治疗轻度AK疗效相当，不良反应少，患者依从性好。

2.4PDT与其他方法联合治疗AK：虽然光动力治疗已经取得了很好的效果，但是由于穿透性有限，有一些肥厚型皮损单独使用PDT治疗效果欠佳。因而联合药物或其他辅助设备可以增加治疗深度，从而增强疗效。

AFXL技术由于其微创性近年来越来越受到关注，许多学者尝试将点阵饵激光或CO2点阵激光与PDT联合以促进光敏剂吸收，从而提高PDT疗效。Togsverd-Bo[21]对比AK区域治疗中AFXL-PDT与传统PDT的有效性和安全性。15例AK患者头面部对称性分布的皮损共212个，治疗前所有皮损均予预处理刮除，一侧头面部皮损区域再予AFXL 微创处理，两侧PDT治疗时均采用MAL乳膏敷药3h后红光照射，能量37J/cm2。在治疗后3个月评估疗效，AFXL-PDT侧和单一PDT皮损完全清除率分别为88% 和59%。对于Ⅰ级AK，AFXL-PDT侧皮损均完全消退，PDT侧完全清除率为80%，同时，AFXL-PDT还可减少皮损复发和改善光老化。另有一项前瞻性随机非双盲试验[22]也证实了AFXL-PDT的疗效优于单一PDT。研究者将45名AK患者的271个皮损纳入研究，在PDT前有23名患者的135个皮损先经过2 940nm点阵饵激光进行预处理，然后所有患者均行MAL-PDT治疗，分别在治疗结束后的第1、2、4周，第6、12月进行疗效、不良反应及患者满意度评估。结果示AFXL-PDT与单一PDT的皮损完全清除率分别为86.9%和61.2%，且AFXL-PDT对于治疗Ⅲ级AK皮损更有优势，与单一PDT组分别为69.4%和32.5%。AFXL-PDT组的皮损复发率低于单一PDT组（9.7%和26.6%），同时AFXL-PDT可以更明显的改善光老化。AFXLPDT不良反应发生率较高，较易出现红斑和色素沉着，但多为轻度的，患者容易接受。

国外有学者[23]将微针联合PDT治疗AK，发现与单一PDT治疗对比疗效增强不明显，但对皮肤粗糙、肤色暗沉等光老化有所改善。我国传统医学梅花针叩刺预处理也可以增强ALA-PDT治疗AK的疗效，而不增加不良反应[24]。除此之外，也有研究者联合PDT及药物治疗AK。Serra-Guillén[25]等观察联合MAL-PDT与5%咪喹莫特乳膏治疗AK的疗效，结果示联合治疗组的完全皮损清除率为37.5%，明显优于单一PDT组和咪喹莫特组（10%和27%）。Martin[26]等报道将ALAPDT联合5-FU治疗3名老年AK患者，并与单独ALA-PDT治疗进行对比观察，结果示前者疗效更佳，且能减少癌变区域复发和最大程度上改善皮肤外观。

3　展望

ALA-PDT或MAL-PDT现已经广泛地应用于AK治疗中，随着光动力三要素中光敏剂、光源设备或新方案的推陈出新，治疗方案也更趋成熟和完善。PDT不但能有效的去除AK皮损，同时对于光老化也有一定程度的改善，故相对于其他治疗方法有很大的优势。PDT联合其他物理方法或药物的综合治疗给患者带来更优化的治疗选择。而如何选择合适的光敏剂剂型、浓度、激光光源及参数、给药方式、敷药时间长短等，还需在我们以后的临床和科研中不断摸索，才能进一步完善治疗方案，以确保在达到最好疗效的同时将不良反应降至最低。

[1]Lee Y,Baron E.Photodynamic therapy:current evidence and applications in dermatology[J].Semin Cutan,2011,30(4):199-209.

[2]Berman B,Cockerell CJ.Pathobiology of actinic keratosis: ltraviolet-dependent keratinocyte proliferation[J].J Am Acad ermatol,2013,68(1Suppl ):S10-S19.

[3]Melanie Palm,Mitchel P.Goldman.Aminolevulinic Acid: Actinic Keratosis and Photorejuvenation [M].Photodyn Ther Dermatol,2011:5-29.

[4]Dong-Yeob Ko,Ki-Ho Kim,Ki-Hoon Song.Comparative Study of Photodynamic Therapy with Topical Methyl Aminolevulinate versus 5-Aminolevulinic Acid for Facial Actinic Keratosis with Long-Term Follow-Up[J].Ann Dermatol,2014,3(26):321-331.

[5]孙彩虹,顾恒.皮肤病的光动力诊断与治疗[J].中国医学文摘皮肤科学[J].2015,32(2):119-127.

[6]Melanie Palm and Mitchel P.Goldman.Aminolevulinic Acid: Actinic Keratosis and Photorejuvenation[M].Cutaneous and Cosmetic Laser Surg,2011:1-26.

[7]Goldberg DJ.Photodynamic therapy in skin rejuvenation[J].Clin Dermatol,2008,26(6):608-613.

[8]Morton CA,Szeimies RM,Sidoroff A,et al.European guidelines for topical photodynamic therapy part 1: treatment delivery and current indications - actinic keratoses,Bowen's disease,basal cell carcinoma[J].J European Acad Dermatol Venereol,2013,27(5):536-544.

[9]Tschen EH,Wong DS,Pariser DM,et al.Photodynamic therapy using aminolaevulinic acid for patients with nonhyperkeratotic actinic keratoses of the face and scalp: phase IV multicentre clinical trial with 12-month follow up[J].Br J Dermatol,2006,155(6): 1262-1269.

[10]Willey A,Anderson RR,Sakamoto FH.Temperature-modulated photodynamic therapy for the treatment of actinic keratosison the extremities: a pilot study[J].Dermatol Surg,2014,40(10): 1094-1102.

[11]Buinauskaite1 E,Maciulaitis R,Buinauskiene J.Topical photodynamic therapy of actinic keratoses with 5-aminolevulinic acid: Randomized controlled trial with six months follow-up[J].J Dermatolog Treat,2014,25(6): 519-522.

[12]Goldberg LH,Landau JM,Moody MN,Marquez D,Jih M,Kimyai-Asadi A,Friedman PM,Busch A,Vergilis -Kalner I J .Evaluation of the chemopreventative effect s of ALA PDT in patients with multiple actinic keratoses and a history of skin cancer[J].J Drugs Dermatol,2012,May,11(5):593 -597.

[13]Hong Cai,Yi-Xia Wang,Ping Sun,et al.Photodynamic therapy for facial actinickeratosis: A clinical and histological study inChinese patients [J].Photodiagn Photodyn Ther,2013,10(3): 260-265.

[14]Dirschka T,Radny P,Dominicus R,et al.Long-term (6 and 12 months) follow-up of two prospective,randomized,controlled phase III trials of photodynamic therapy with BF-200 ALA and methyl aminolaevulinate for the treatment of actinic keratosis[J].Br J Dermatol,2013,168(4): 825-836.

[15]Reinhold U,Dirschka T,Ostendorf R,et al.A randomized,doubleblind,phase III,multi-centre study to evaluate the safety and efficacy of BF-200 ALA (Ameluz®) versus placebo in the field-directed treatment of mild to moderate actinic keratosis with photodynamic therapy (PDT) when using the BF-RhodoLED® lamp[J].Br JDermatol,25 JUN 2016,DOI: 10.1111/bjd.14498.

[16]Szeimies RM,Stockfleth E,Popp G,et a1.Long-term follow-up of photodynamic therapy with a self-adhesive 5-aminolaevulinic acid patch:12 months data[J].Br J Dermatol,2010,162(2):410-414.

[17]Luiz Eduardo,Heitor de Sá Gonçalves,Antônio Renê Diógenes de Sousa,et al. Photodynamic therapy with methyl aminolevulinate hydrochloride for actinic keratosis and non-melanocytic cutaneous neoplasia[J].Surg Cosmet Dermatol, 2010,2(4):285-290.

[18]Bo-Kyung Kim,Noo Ri Lee,Sang-Yeon Park,et al.Efficacy of photodynamic therapy with laser pretreatment for actinic keratosis and photorejuvenation as evaluated by fluorescent imaging[J]. Photodermatol Photoimmunol Photomed,2015,31: 36-43.

[19]Wiegell SR,Fabricius S,Stender IM,et al.A randomized,multicentre study of directed daylight exposuretimes of 1 (1/2 ) vs.2 (1/2) h in daylightmediated photodynamic therapy with methyl aminolaevulinate in patients with multiple thin actinic keratoses of the face and scalp[J]. Br J Dermatol,2011,164 (5):1083-1090.

[20]Rubel DM,Spelman L,Murrell DF et al.Daylight PDT with methyl aminolevulinate cream as a convenient,similarly effective,nearly painless alternative to conventional PDT in actinic keratosis treatment: a randomised controlled trial[J].Br J Dermatol,2014,171: 1164-1171.

[21]Togsverd-Bo K,Haak CS,Thaysen-Petersen D,et al.Intensified photodynamic therapy of actinic keratoses with fractional CO2laser: a randomized clinical trial[J].Br J Dermatol,2012,166( 6):1262-1269.

[22]DY Ko,SY Jeon,KH Kim,et al.Fractional erbium: YAG laserassisted photodynamic therapy for facial actinic keratoses: a rando mized,comparative,prospective study[J].European Acad Dermatol Venereol,2013,28(11): 1529-1539.

[23]Torezan L,Chaves Y,Niwa A,et al.A pilot split-face study comparing conventional methyl aminolevulinatephotodynamic therapy (PDT) with microneedling-assisted PDT on actinically damaged skin[J]. Dermatol Surg,2013,39(8) : 1197-1201.

[24]王佩茹,张玲琳,周忠霞,等.梅花针叩刺增强氨基酮戊酸光动力治疗光线性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌的研究[J].中华皮肤科杂志,2015,48(2):80-84.

[25]Serra-Guillén,Nagore,Hueso,et al.A randomized pilot comparative study of topical methyl aminolevulinate photodynamic therapy vs.imiquimod 5% vs.sequential application of both therapies in immunocompetent patients with actinic keratosis: Clinical and histologic outcomes[J].J Am Acad.Dermatol,2012,66(4):131-137.

[26]Martin,G.Prospective,case-based assessment of sequential therapy with topical Fluorouracil cream 0.5% and ALA-PDT for the treatment of actinic keratosis[J].J Drugs Dermatol,2011,10(4),372-378.

编辑/张惠娟

Research progress in photodynamic therapy of actinic keratoses

QIU Meng,ZOU Xian-biao
(Department of Dermatology,The First Affiliated Hospital of PLA General Hospital,Beijing 100048,China)

Photodynamic therapy is a combinative treatment technology of photosensitizer and light which can destroy diseased tissue selectively. This therapy is more and more widely used in clinic because of its low toxicity and high selectivity and minimally invasive and repeatable treatment. In recent years, the technology of photodynamic therapy for actinic keratoses which is recognized as the precancerous lesions is becoming mature.The article reviews the progress of photodynamic treatment in actinic keratoses.

photodynamic; actinic keratoses; ALA-PDT; MAL-PDT

R758

A

1008-6455（2016）11-0119-05

解放军总医院临床科研扶持基金，基金名称：光动力疗法对白念珠菌生物膜的抑制作用研究(2014FC-TSYS-1017)

邹先彪，解放军总医院第一附属医院皮肤科主任，副主任医师，博士；研究方向光动力疗法、皮肤镜图像诊断、银屑病、白癜风、性病等；E-mail:xbzou@126.com

2016-06-27

2016-09-25