王茂华，白毅平，陈光祥

（泸州医学院附属医院：1.麻醉科；2.放射科，四川泸州646000）

·诊疗技术与方法·

多层螺旋CT对食管癌术后急性肺损伤的应用价值

王茂华1，白毅平1，陈光祥2

（泸州医学院附属医院：1.麻醉科；2.放射科，四川泸州646000）

目的探讨多层螺旋CT对食管癌术后急性肺损伤的临床应用价值。方法选择2006年3月至2014年6月该院行食管癌术后经临床及实验室检查确诊为急性肺损伤并有完整胸部螺旋CT资料的26例患者作为研究对象，分析病变的螺旋CT表现。结果食管癌术后急性肺损伤的螺旋CT表现具有多样性特点，26例患者中表现为以下叶为主的双肺多发病变13例，病变仅位于下叶9例，位于中叶3例，位于上叶1例；表现为局部肺野单发或多发磨玻璃密度影21例，片状实变影13例，其中伴支气管充气征7例，亚段或肺段不张11例，一叶性肺不张3例；局限性或弥漫性肺气肿8例，伴胸腔积液23例，气胸5例。结论胸部多层螺旋CT能直观显示食管癌术后所致急性肺损伤的病变部位、范围及其严重程度，为早期诊断、治疗及随访复查提供了依据。

食管肿瘤；体层摄影术，X线计算机；呼吸窘迫综合征，成人；肺损伤

食管癌是常见消化道肿瘤，手术切除是其主要治疗方法，但其围术期有较高的并发症发生率。食管癌术中常规会实施单肺通气以方便手术操作，然而，有研究表明，单肺通气能导致急性肺损伤（acute lung injury，ALI），是胸外科术后患者死亡的主要原因之一，死亡率为2.0%～5.0%[1-3]。ALI是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后出现以弥漫性肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管内皮细胞膜损伤为病理特点的综合征[4]。ALI常可导致急性进行性缺氧性呼吸衰竭。目前，ALI的螺旋CT表现文献报道较少，本研究旨在探讨多层螺旋CT对食管癌术后ALI的临床应用价值，以期提高对其螺旋CT表现的认识，为早期诊断、治疗及随访复查提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2006年3月至2014年6月在本院行食管癌术后经临床及实验室检查确诊为ALI并有完整胸部螺旋CT资料的26例患者作为研究对象，其中男17例，女9例；年龄41～75岁，平均（51.58±9.26）岁。所有患者的CT资料均于术后3 d内进行胸部螺旋CT检查获得。

1.2 检查方法采用GE Lightspeed 4层螺旋CT（4SCT）机进行扫描。患者取仰卧位，先进行胸部定位像，扫描方向为头至脚侧，扫描范围为从肺尖连续扫描至肺底。扫描条件：管电压120 kv，管电流80 mA，层厚5 mm，矩阵512×512。所有CT图像均由2名专业技术职务为主治医师以上的放射科医生在不知道患者临床表现的情况下应用肺窗（窗宽1 600 Hu，窗位-700 Hu）、纵隔窗（窗宽350 Hu，窗位40 Hu）分别进行观察，对影像学表现认识不一致的病变经再次观察后讨论协商达成一致。

2 结果

2.1 病变部位26例患者中表现为以下叶为主的双肺多发病变13例，病变仅位于下叶9例，位于中叶3例，位于上叶1例；病变主要分布在肺中下部，尤以位于肺后下部的下叶后基底段和背段多见。

2.2 病变形态及密度病变形态及密度螺旋CT表现具有多样性，病变形态主要为斑片、大片或以肺叶、肺段为单位的楔形或三角形高密度影，大多数病灶边界模糊不清，靠近叶间裂的病灶边界清楚；出现肺不张者伴叶间裂的牵拉移位，病灶呈尖端指向肺门，基底部朝向胸膜面的楔形或三角形致密影，边界清楚；26例患者中表现为局部肺野单发或多发磨玻璃密度影21例（图1a），片状实变影13例，其中伴支气管充气征7例（图1b），亚段或肺段不张11例（图1c），一叶肺不张3例。

图1 病变形态及密度CT图

2.3 其他表现局限性或弥漫性肺气肿8例，伴胸腔积液23例，气胸5例。

3 讨论

围术期多种因素参与了食管癌术后ALI的发生。单肺通气是引起ALI的主要因素之一。有研究表明，单肺通气2 h就能引起不同程度的肺损伤，主要发生在术后3 d内[1，5]。单肺通气对呼吸生理的影响主要是低氧血症与非通气侧肺的急性缺氧性血管收缩。非通气侧肺处于低氧、低灌注状态，组织中血管活性物质生成或灭活异常，从而加重肺血管内皮细胞损害而出现细胞肿胀、间质水肿或血管壁渗透性改变。同时，微循环中可存在大量红细胞淤积或纤维蛋白沉积，红细胞可变形性也发生障碍，进一步加重组织供氧的困难。当非通气侧肺恢复通气后大量氧分子进入组织释放大量氧自由基并对组织产生损伤[6-7]。此外，动物实验表明，手术操作对肺组织的牵拉、挤压等亦可导致肺组织缺血再灌注损伤。而缺血再灌注损伤机制主要与中性粒细胞聚集、白介素-8等炎症介质释放，通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基及血管内皮细胞功能紊乱有关[8]。ALI严重时甚至发展为呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sundrome，ARDS），后者是前者的终末形式，是对患者生命的主要危害因素之一[9]。随着食管癌手术技术的进步，患者术后死亡的主要原因已从原来的心脏和外科手术并发症转向术后感染和ALI及其最严重的形式——急性ARDS[3，5]。因而，食管癌术后ALI的早期诊断及治疗对于防止其进一步发展为ARDS具有重要的临床意义。

随着螺旋CT技术的飞跃发展，扫描速度得到很大提高，特别是对危急重患者及术后患者的检查，减少了运动伪影，容积式扫描避免了呼吸运动导致的病变遗漏，强大的图像后处理功能可利用各向同性的容积数据进行多平面重组，得到冠状、矢状，甚至是任意切面的图像，从而在多个方向上显示和观察肺内病变，较X线片具有明显的优势，是胸部疾病诊断的重要检查方法。目前，术后ALI的诊断依据主要是根据临床表现及相关实验室检查，然而，关于术后ALI的螺旋CT表现特征的文献报道却较少，影像学及临床医生对其认识均存在不足。本文总结了26例食管癌术后ALI的螺旋CT表现发现，主要表现为多发斑片、大片磨玻璃样密度影或实变影，病变主要分布于肺中、下部，尤以位于肺后下部的下叶后基底段和背段多见，高密度磨玻璃影或实变影之间可间杂局限性或弥漫性肺气肿。这与Puybasset等[10]报道的21例单肺通气导致的ALI患者CT表现一致，其发现ALI病变的分布有从前向后、从上向下逐渐加重的趋势，病变以肺底部膈肌附近尤为明显。Lee等[11]通过静脉注射油酸诱导ALI动物模型，应用CT值定量评价ALI时肺组织平均密度从肺尖到肺底的变化情况发现，肺组织平均密度从肺尖到肺底逐渐增高，病变分布从上至下逐渐加重。ALI病变的这种分布趋势其原因可能为低氧血症导致的肺泡壁毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增高，并且患者在围术期长期卧床，由于重力作用，肺后部及下部血流量相对较多，血液中成分渗出到肺泡腔内，因而，在CT上出现为相应部位密度增高，呈斑片、大片状磨玻璃样密度或实变影。局部肺组织平均CT值反映了该区域肺组织的平均密度，而肺组织的平均密度是由其内的肺实质、肺间质及所含气体共同决定，当病变导致三者比例发生改变，如气体成分减少、从毛细血管渗出的液体成分增多时肺组织平均密度就相应地发生改变。因而，螺旋CT能提供局部肺组织改变的定量信息。亚段或肺段不张也是本组患者螺旋CT表现出的一个主要征象，其形态呈尖端指向肺门、基底部朝向胸膜面的楔形或三角形致密影，边界清楚，可伴邻近叶间裂的向心性牵拉移位。Burnham等[12]选取ALI患者高分辨率CT在主动脉弓平面、右膈顶上方1 cm平面及二者间具有相等间隔的3个平面的CT图像，对每个平面CT图像按磨玻璃密度影、实变、肺不张等病变面积所占该平面CT图像上肺面积的百分比大小进行CT评分，无病变为0分，＜5%为1分，5%～＜25%为2分，25%～＜50%为3分，50%～75%为4分，＞75%为5分，得出高分辨率CT对病变范围的评分与决定患者后期生活质量相关的生理功能具有相关性，认为高分辨率CT能预测ALI患者肺功能障碍的发展。本组患者中出现局限性或弥漫性肺气肿8例，可能与缺血、缺氧导致支气管壁痉挛收缩，支气管腔不完全梗阻形成的活瓣作用有关，导致吸气时气体能进入肺泡腔内，而呼气时却不能顺利排出，肺泡呈过度充气状态。胸腔积液也是ALI常见的继发表现，本组患者中伴胸腔积液23例（88.5%），一般是少至中量胸腔积液，可能与胸膜受刺激而发生的反应性渗出有关。

食管癌术后多层螺旋CT检查具有重要的临床应用价值，不仅可评价病变切除情况及伴随的并发症，而且还可早期发现手术打击所导致的ALI的病变部位、范围及其严重程度。食管癌术后肺损伤需要与创伤、放疗引起的肺损伤及其他一些引起肺内渗出、实变或肺不张的疾病相鉴别。创伤、放疗引起的肺损伤与其损伤或照射部位有关，而没有特定的位置分布。肺内感染临床上一般有感染的表现，感染病灶可位于肺内任何部位，而不具有以肺中、下部后份为主的分布规律。左心力衰竭导致的肺水肿一般是以肺门为中心呈“蝶翼状”对称性分布。尽管食管癌术后ALI的螺旋CT表现具有多样性，但仍具有一定的特征，特别是病变的位置分布，有助于与其他肺部疾病进行鉴别。当食管癌术后患者螺旋CT出现以肺中、下部后份为主的磨玻璃密度、实变影或肺不张，而临床上又无感染或心功能不全表现时应考虑到术后肺损伤的可能，提示临床应结合相关实验室检查，早期采取干预治疗措施，避免进一步发展为ARDS，从而提高围术期患者存活率及改善患者后期生活质量。

[1]Cheng YD，Gao Y，Zhang H，et al.Effects of OLV preconditioning and postconditioning on lung injury in thoracotomy[J].Asian J Surg，2014，37（2）：80-85.

[2]Shyamsundar M，McAuley DF，Shields MO，et al.Effect of simvastatin on physiological and biological outcomes in patients undergoing esophagectomy a randomized placebo-controlled trial[J].Ann Surg，2014，259（1）：26-31.

[3]Licker M，Fauconnet P，Villiger Y，et al.Acute lung injury and outcomesafter thoracic surgery[J].Curr Opin Anaesthesiol，2009，22（1）：61-67.

[4]Penuelas O，Aramburu JA，Frutos-Vivar F，et al.Pathology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome：a clinical-pathological correlation[J].Clin Chest Med，2006，27（4）：571-578.

[5]Della Rocca G，Coccia C.Acute lung injury in thoracic surgery[J].Curr Opin Anaesthesiol，2013，26（1）：40-46.

[6]Gothard J.Lung injury after thoracic surgery and one-lung ventilation[J]. Curr Opin Anaesthesiol，2006，19（3）：5-10.

[7]游志坚，姚尚龙，周子超，等.单肺通气所致肺损伤中核因子κB的作用[J].临床麻醉学杂志，2008，24（7），611-613.

[8]Sekido N，Mukaida N，Harada A，et al.Prevention of lung reperfusion injury in rabbits by a monoclonal antibody against interleukin-8[J].Nature，1993，365（6447）：654-657.

[9]Galani V，Tatsaki E，Bai M，et al.The role of apoptosis in the pathophysiology of Acute Respiratory Distress Syndrome（ARDS）：an up-to-date cellspecific review[J].Pathol Res Pract，2010，206（3）：145-150.

[10]Puybasset L，Cluzel P，Chao N，et al.A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury[J].Am J Respir Crit Care Med，1998，158（5）：1644-1655.

[11]Lee HJ，Im JG，Goo JM，et al.Acute lung injury：effects of prone positioning on cephalocaudal distribution of lung inflation-CT assessment in dogs[J]. Radiology，2005，234（1）：151-161.

[12]Burnham EL，Hyzy RC，Paine R，et al.Chest computed tomography features are associated with poorer quality of life in acute lung injury survivors[J].Crit Care Med，2013，41（2）：445-456.

10.3969/j.issn.1009-5519.2015.04.038

：B

：1009-5519（2015）04-0578-03

2014-11-09）

四川省教育厅科研基金项目（14ZB0151）；泸州市科学技术局科研基因项目（2014S-45-1）。

王茂华（1980-），女，重庆大足人，博士研究生，讲师，主要从事临床麻醉工作；E-mail：wmhsunny@126.com。