刘亭亭 陈还珍 马文艳 忽海洋

摘要： 目的观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNFα）与高敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响，探讨吡格列酮可能成为治疗炎症性肠病的药物及降低远期动脉粥样硬化的发病风险。方法清洁BALB/c小鼠随机分为3组，分别为正常组、模型组、吡格列酮药物干预组。采用3%DSS溶液制备炎症性肠病小鼠模型，在造模第2天开始给予吡格列酮25 mg/kg灌胃，每天一次，直至实验结束。治疗结束后，采用酶联免疫法（ELISA法）检测血清hsCRP、TNFα。结果与正常组相比较，模型组小鼠肠组织出现炎症性表现，且血清hsCRP、TNFα的水平均显著增高（P<0.01）;与模型组相比较，吡格列酮干预组小鼠肠道炎症表现明显减轻，且血清hsCRP、TNFα的水平均显著降低（P<0.01）。结论吡格列酮能下调炎症性肠病小鼠TNFα的表达，减轻肠道炎症性改变，并改善肠道组织形态结构，而发挥治疗，明显降低血清hsCRP的水平，降低远期动脉粥样硬化的风险。

关键词： 炎症性肠病;高敏C反应蛋白;肿瘤坏死因子α;吡格列酮

中图分类号：R574R285.5文献标识码：A

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.022

文章编号：16721349（2015）01006103

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性肠道炎症性疾病，它包括了克罗恩病（Crohns disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），该病多为慢性起病，反复发作，在欧美等发达国家发病率较高，近年在我国的发病率也逐渐升高[1，2]。IBD的病因和发病机制尚不明确，目前认为可能是肠道细菌及其代谢产物作用于宿主，使之产生免疫反应，并且免疫反应在IBD的炎症反应中起着重要的作用[3]。近年来随着人们对该病的重视，免疫调节和炎症反应成为治疗IBD的重要途径[4]。目前已证实在IBD的发病过程中，Toll样受体（Toll like receptors，TLRPs）/核转录因子κB（Nuclear factor kappB，NFκB）信号通路的过度激活起着重要的作用[57]。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferatoractiated recetor gamma，PPARγ）在正常的肠上皮中表达较高，且在维持上皮正常功能和局部炎症的调控中起着重要的作用[8]。……