祖 权 综述，关立克 审校 (延边大学附属医院心内科，吉林 延吉 133200)

许多研究已经证实，高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病发病的独立危险因子，其致病机制考虑与内皮功能损伤，脂质代谢异常，氧化应激，血管平滑肌异常增生及体内凝血纤溶平衡失调相关，近年来内皮祖细胞的促血管生成作用在改善缺血性心肌病远期预后的研究成为新的热点，有实验证明高同型半胱氨酸能抑制内皮祖细胞的分化与迁移，明确高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬的关系，有助于我们对心脑血管疾病的控制及预防。

1 同型半胱氨酸与高同型半胱氨酸血症

同型半胱氨酸(Hcmocy steine，Hcy)是蛋氨酸通过一系列的依赖腺苷蛋氨酸的转甲基反应的中间产物，是一非蛋白构成型含硫氨基酸，与同型半胱氨酸代谢相关的胱硫醚－B－合成酶和5，10－亚甲基四氢叶酸还原酶的基因突变可导致酶活性下降，一些基本的微量营养物质，维生素B6、维生素B12及叶酸的摄入不足均可影响血浆同型半胱氨酸水平。高同型半胱氨酸血症为同型半胱氨酸代谢异常的产物，因获得性或遗传因素使血浆中同型半胱氨酸浓度持续高于15 μmol/L，称为高同型半管氨酸血症。同型半胱氨酸与血管病变存在剂量依赖关系，为动静脉血栓形成及动脉粥样硬化的独立危险因素，血浆同型半胱氨酸每升高3 μmol/L，卒中发生率增加19%，缺血性心脏病发生率增加11%［1］。

2 同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的关系

2.1 Hcy 与血管内皮损伤:冠状动脉粥样硬化早期存在血管内皮细胞损伤，炎症细胞诱导黏附分子表达，促进大量白细胞聚集，其中包括单核细胞，损伤血管内皮和管壁，继而炎性反应扩大，血管平滑肌细胞增殖、迁移。……