（复旦大学基础医学院生理与病理生理学系 上海 000；上海医药高等专科学校病理学系 上海 08；山东大学附属省立医院病理科 济南 500）

（1复旦大学基础医学院生理与病理生理学系 上海 200032；2上海医药高等专科学校病理学系 上海 201318；3山东大学附属省立医院病理科 济南 250021）

目的探讨CD73对血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1（moncyte chemoattractant protein-1，MCP-1）、IL-8和基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1，MMP-1）表达及迁移能力的影响，并分析其与动脉粥样硬化发生发展的关系。方法原代培养人脐带动脉平滑肌细胞（human umbilical artery smooth muscle cells，HUASMC），利用RNA干扰技术抑制细胞中CD73的表达，以未转染组和阴性转染组为对照。实时荧光定量PCR和ELISA方法检测细胞表达及分泌MCP-1和IL-8的水平。实时荧光定量PCR和Western blot方法检测细胞表达MMP-1的情况。利用划痕实验观察CD73干扰对细胞迁移能力的影响。结果成功培养原代HUASMC，并且CD73 siRNA转染可显著降低细胞内CD73表达水平。干扰HUASMC的CD73表达后，细胞表达和分泌MCP-1及IL-8的能力升高，细胞内MMP-1的表达升高，而细胞的迁移能力下降。结论干扰CD73表达可以使HUASMC的MCP-1、IL-8及MMP-1表达升高；干扰CD73表达可降低HUASMC的迁移，提示CD73在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要的生物学作用。

CD73； 动脉粥样硬化； 血管平滑肌细胞

*This work was supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China（3097l l63）.

动脉粥样硬化及其并发的心血管疾病，尤其急性冠状动脉综合征已成为影响人类健康的一大杀手。晚期动脉粥样硬化斑块破裂及继发血栓是造成急性冠状动脉综合征的重要病理基础。动脉粥样硬化是多种因素相互作用引起的慢性炎性反应，其中平滑肌细胞的作用不可忽视［1］。……