李 媛，解祥军，马晓莹，许 琳



缺血性肠病合并多脏器梗塞1例

李 媛，解祥军，马晓莹，许 琳*

（青岛市市立医院消化科，青岛 266071）

结肠炎，缺血性；多脏器功能衰竭综合征

1 病例资料

患者，男，78岁，因发热1个月余，腹泻＞10d收入院。患者＞1个月前因尿潴留行留置导尿1周，＞20d前行前列腺电切术，12d前行阑尾切除术，期间持续发热，间断应用多种抗生素。近10d来逐渐出现腹泻，为黄色稀水样至稀糊样大便，无黏液脓血，7～8次/d，伴腹胀，无恶心、呕吐，无里急后重。既往40年前有窦性心动过缓，已自愈。高血压10余年。3年前因脑血管狭窄行脑血管支架植入术。2个月前行脑血管造影，提示再次出现脑血管狭窄。入院体检：体温37.1℃，血压130/70mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脉搏74次/min，神志清楚，心肺查体未见异常。腹软，无压痛反跳痛，腹水征阴性，肠鸣音3次/min。实验室检查：血白细胞15.35×109/L，红细胞5.3×1012/L，血小板343×109/L。大便常规：黏液＋，脓细胞3＋，红细胞1～3/HP，隐血+。血白蛋白23.7g/L。大便培养：阴性。大便球杆比1∶2。血培养未培养出细菌。全腹部电子计算机断层扫描（computed tomography，CT）提示结肠管壁增厚（图1）。患者长期联合应用抗生素，考虑存在抗生素相关性肠炎，给予口服双歧三联活菌（Bifid Triple Viable，内含双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪肠球菌），万古霉素（vancomycin），静脉补充白蛋白及营养支持治疗。1周后患者体温正常，排便正常。间隔4d后又再次出现发热、腹泻，并排淡红色稀便，含少许脓液。因患者一般状况较差，未进行结肠镜检查，经讨论考虑溃疡性结肠炎，给予艾迪莎（Etiasa）口服，效果不佳，患者出现排血便，腹痛。再次复查，腹部CT提示全结肠管壁增厚，脾栓塞（图2，图3）。腹部CT血管造影术（CT angiography，CTA）提示，腹主动脉见多发斑片状钙化灶，肠系膜下动脉起始部中度狭窄，双侧髂总、髂内动脉壁亦见增厚、钙化，管腔可见轻度狭窄（图4），诊断为缺血性肠病（缺血性结肠炎，ischemic colitis）。给予丹参（Radix Salviae Miltiorrhizae）、单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）静脉滴注，口服左氧氟沙星（levofloxacin）、氟康唑（fluconazole），持续缓慢匀速鼻饲能量要素合剂百普素粉剂（Pepti-2000 variant，内含蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质、维生素等）。患者腹泻、血便略有好转。但2d后患者逐渐出现脑血栓形成，下肢深静脉血栓形成，心肌梗死，脑梗死，左心衰竭，转入重症监护病房（intensive care unit，ICU）行气管插管，最终因多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）医治无效临床死亡。

2 讨 论

缺血性肠病，是由于各种原因引起的肠道血液供血不足导致的肠壁缺血性疾病[1]，此疾病可累及全消化道，但主要累及结肠，是下消化道出血的原因之一。缺血性肠病可分为：急性肠系膜缺血、慢性缺血性肠病、结肠缺血性肠病[2]。结肠缺血性肠病是老年人最常见的肠血管疾病，多数年龄＞70岁，常伴有广泛的动脉粥样硬化，结肠血流减少，早期通常临床表现轻，缺乏特异的临床症状，只有轻微的腹痛和腹泻，只有动脉狭窄超过管腔横径的50%～80%才出现明显的临床症状[3]，如腹痛、便血等。其诊断依赖临床医师对本病的认识程度和经验。本病易误诊，常常误诊为急性胰腺炎、胃肠炎、急性阑尾炎、胃肠道穿孔、或自发性腹膜炎等。文献报道[4]，有约20%的患者仅仅表现为长期的腹泻。本患者初期就表现为慢性腹泻，一度误诊为伪膜性肠炎、溃疡性结肠炎，延误了最佳治疗时机。本病如能早期诊断和治疗，患者可在短期内康复；若延误诊断则可导致肠壁坏死、穿孔等严重并发症，甚至出现休克、死亡。

图1 全结肠管壁增厚

Figure 1 Thickened colon wall

图2 脾梗塞

Figure 2 Splennic infarction

图3 全结肠管壁增厚，较图1更为明显

Figure 3 More obviously thickened colon wall than in Figure 1

图4 肠系膜下动脉中度狭窄

Figure 4 Midrange stenosis of inferior mesenteric artery

本患者发病前短期内连续两次手术，手术破坏了人体正常的凝血机制，引起血流缓慢、血管壁损伤、血液高凝等改变，在动脉硬化的基础上，手术刺激进而诱发了肠道缺血。近年来国内外已经有医师注意到术后患者高凝状态，并开始应用低分子肝素等常规术后抗凝，大大减少了术后血栓性疾病的发生[5,6]。

患者同时发生多脏器梗塞实属罕见。笔者认为与患者结肠缺血、结肠通透性增加、细菌移位、进而导致内毒素血症有关。内毒素血症可直接或间接损害内皮细胞，使血小板的黏附聚集力增强，又可引起组织因子的表达而激活外源性凝血系统。内毒素也可直接激活因子Ⅻ，从而启动内源性凝血系统，使血液处于高凝状态。此外，内毒素所致的微血管损伤使血管通透性增高，血浆从循环中丢失造成血液浓缩，血黏度增高，血液流速下降进一步加重高凝状态。另外患者长期发热、腹泻造成体液丢失，也是造成血液高凝状态的原因之一。一些研究表明[7]，凝血功能障碍既是MODS的一个特殊临床表现，又是其产生的重要触发因素，两者互为因果，长期高凝状态，极易导致微血栓形成，造成相应器官的栓塞。国外已有用阿司匹林纠正MODS高凝状态的报道[8]。这为预防重症患者发生内毒素血症进而引发MODS提供一条新的预防途径，值得我们进一步研究。

缺血性肠病一经诊断，应积极予以抗凝治疗，对于明确有血栓形成的患者可予溶栓治疗。抗凝、溶栓的同时给以抗血小板聚集治疗，以及足量广谱有效抗生素。本患者在确诊后采取比较温和的丹参注射液静脉注射后，病情出现短期减轻，在临床上可选阿司匹林（aspirin）、氯吡格雷（clopidogrel）、肝素（heparin）、前列地尔（alprostadil）、罂粟碱（papaverine）、丹参注射液、低分子右旋糖酐（dextran）[9]等。并密切观察病情变化，严密掌握手术治疗的适应证。

近年来随着人们生活水平的提高，高血压、糖尿病、动脉硬化的发病率升高，缺血性肠病发病率也随之呈上升趋势，因其误诊率高，死亡率亦较高。所以对于有高血压、糖尿病、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病等基础疾病的老年患者，在他们发生腹泻、腹痛、便血等症状时应考虑到本病的可能。同时对于术后患者应用抗凝药物方面应当加强相关研究，积累临床经验。

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（编辑: 李菁竹）

R574.62; R365

B

10.11915/j.issn.1671-5403.2015.04.070

2014−12−17;

2015−01−23

许 琳, E-mail: xulin1968@163.com