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前部缺血性视神经病变的危险因素及治疗分析

2015-01-24杨平

中国现代药物应用 2015年6期
关键词:樟柳碱视盘视神经

杨平

前部缺血性视神经病变的危险因素及治疗分析

杨平

目的分析前部缺血性视神经病变(AION)的发病危险因素及治疗效果。方法分析50例(54眼)AION患者全身及眼部危险因素、临床症状及眼底荧光血管造影(FFA)视野改变。给予全身或局部糖皮质激素、血管扩张剂及营养神经药物应用, 分析其治疗效果。结果50例(54眼)患者全身疾病有高血压、糖尿病、高血脂症和心脑血管疾病。临床症状表现为54.4%视力突然下降,63%眼底视盘呈灰白水肿,55%下方视野缺损与盲点相连,27.8%视野偏盲性缺损,74%FFA早期视盘弱荧光, 晚期荧光增强。经治疗后77.8%的患者视力提高, 视野得到改善。结论高血压、糖尿病、高血脂症和心脑血管病是引起AION的危险因素。突然视力下降、视盘灰白水肿、偏盲性视野缺损和FFA视盘早期弱荧光、晚期强荧光是AION的典型表现, 综合治疗可以使患者恢复一定视力及视野。

视神经病变;前部缺血;眼底荧光血管造影

前部缺血性视神经病变(AION)是以突发无痛性视力丧失, 视乳头水肿, 视野缺损为特征的常见是神经疾病, 通常主要累及视神经筛板前区, 表现为视盘水肿, 年轻人多为炎性, 老年人多为缺血性[1]。AION是眼科常见的急症之一,可在短时间内造成患者视神经的不可逆性损害。多种原因均可以导致AION的发生, 了解造成AION的危险因素对于预防和诊断治疗AION具有重要的意义。及时而恰当的治疗可以最大限度的恢复患者的视力, 目前临床上常采用综合治疗手段来改善症状。本研究旨在分析AION的发病危险因素及治疗效果, 为临床防治AION提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本科2009年10月~2013年10月确诊的AION患者50例(共54眼)。其中双眼4例, 单眼46例;年龄45~69岁, 平均年龄(57.4±5.2)岁;男20例(22眼), 女30例(32眼);合并糖尿病5例, 高血压5例, 高血脂症10例,颈内动脉狭窄3例, 陈旧性心脑血管病梗死7例, 全身情况尚可20例。50例患者均以无痛性视力下降1~7 d收入院治疗。

1.2 治疗方法 入院后仔细询问病史, 行眼科检查, 包括矫正视力、查眼底、测眼压、测视野、FFA、光学相干断层扫描技术(OCT);检测血压、血糖、血脂、头颅MRI、血常规,全面了解全身情况;控制血压、血糖、血脂, 除5例合并糖尿病外, 均采取甲基强的松龙500 mg/d, 冲击3 d, 以后改用口服泼尼松片30 mg, 空腹1次/d, 持续2周, 以后每周减5 mg;对糖尿病患者单行患眼治疗, 给予球后注射地塞米松5 mg,隔日1次, 共3次。此外, 苦碟子注射液40 ml,1次/d静脉滴注;口服醋氮酰胺250 mg, 每8小时1次, 以后改用250 mg, 每12小时/次, 持续3 d;复方樟柳碱注射液2 ml, 患眼颞浅动脉旁皮下注射1次/d。14 d为1个疗程, 共疗治2个疗程;支持疗法, 口服维生素B1, 甲钴胺针静脉滴注500 mg/次,1次/d, 同时补钾补钙和保护胃黏膜药物。

2 结果

视力下降31例, 一侧视物遮挡6例, 视物发暗5例, 眼前黑影8例;眼底检查视盘充血水肿34眼, 视盘缘线状出血20眼。54眼病例中糖尿病患者8眼, 高血压患者5眼,高血脂症7眼, 颈内动脉狭窄3眼,31眼无发现全身疾病。下方视野缺损与盲点相连30眼, 上方视野缺损4眼, 不规则象限性缺损5眼, 视野近偏盲性缺损15眼。FFA早期视盘呈区域性或全视盘呈弱荧光, 晚期呈强荧光40眼, 早期正常荧光, 晚期呈强荧光14眼。药物治疗2周后42眼视力提高,视敏度、视野明显改善, 视力不提高但稳定12眼。

3 讨论

AION是好发于中老年人群, 其发生机制为各种原因导致的睫状后动脉循环障碍引起视神经乳头缺血水肿, 最终导致视力障碍和视野缺损等症状。若不及时治疗可造成视神经不可逆性的损害导致永久性的视力丧失, 给患者和其家庭带来沉重的经济和精神负担。多种因素致睫状后短动脉梗死或痉挛引起供应的脉络膜循环障碍及筛板微循环障碍, 致使视乳头局部供血不足所致, FFA常表现为视盘早期荧光充盈迟缓, 晚期呈强荧光渗漏[2]。凡是可以产生睫状后短动脉狭窄, 闭塞或使视乳头灌注压降低的疾病, 均可造成视乳头缺血。研究显示引起心脑血管疾病的大多数危险因素, 如高血压、高血脂、糖尿病、动脉硬化等均可以导致全身微循环灌注不足引起睫状后动脉的缺血而引起AION[3]。本研究中也发现大部分患者都合并有高血压、高血脂、颈动脉狭窄和糖尿病等, 对于此类患者在诊断时可以作为部分依据。而引起AION的局部因素是小的视乳头缺血水肿, 尽早应用适量糖皮质激素, 能够有效减轻视盘的水肿、变性、坏死, 最大限制的保护和恢复视功能。其作用机制在于糖皮质激素可减少微血管通透性, 减少视乳头微血管收缩, 保留缺血性损伤轴突的残存视功能[4], 强调应用越早, 效果越好。同时应用苦碟子注射液和复方樟柳碱能有效缓解平滑肌的抗胆碱作用,有利于解除血管痉挛, 促进建立侧支循环, 维持脉络膜血管正常紧张度及舒缩功能, 增加血流量, 改善视盘血流供应;樟柳碱还可以调整植物神经系统及皮层, 改善血管的运动功能, 降低缺血组织中的自由基水平减轻自由基对组织细胞的损伤[5]。本研究中54眼经治疗后77.8%(42/54)的视力有效得到提高, 视野得到改善, 盘水肿较前减轻;22.2%(12/54)的视力达到稳定, 均得到了一定的临床疗效。

综上所述, 高血压、糖尿病、高血脂症和心脑血管病是引起AION的危险因素。突然视力下降、视盘灰白水肿、偏盲性视野缺损和FFA视盘早期弱荧光、晚期强荧光是AION的典型表现, 综合治疗可以使患者恢复一定视力及视野。

[1]王文吉. 缺血性视神经病变.中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10(2):69-71.

[2]胡庆华, 吴丽琴, 胡敏.复方樟柳碱治疗前部缺血性视神经病变之疗效观察.数理医药杂志杂志,2013,26(1):35-36.

[3]杜善双, 段琼, 雷晓琴, 等.非动脉炎性前部缺血性视神经病变发病的相关因素探讨.陕西医学杂志,2011(40):1350.

[4]Hayerhss, Zimmerman MB. Non-arteritic ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy. Graefes Arch clin Exp ophthalmol,2008(246):1029-1046.

[5]秦常军, 吴怡.复方樟柳碱注射液治疗前部缺血性视神经病变的疗效观察.吉林医学,2014,35(7):1363-1364.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.106

2014-11-28]

471003 河南科技大学第一附属医院

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