孙丹 张薇薇 辛乃冰 贺永存

2型糖尿病合并冠心病患者252例临床特征分析

孙丹 张薇薇 辛乃冰 贺永存

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者合并冠心病(CHD)的危险因素。方法将确诊为2型糖尿病的252例患者, 根据其是否合并冠心病分为A组(114例)和B组(138例)。记录所有患者性别、年龄及病程, 计算体质量指数(BMI), 并测血压收缩压(SBP), 舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)等。结果两组患者年龄、性别及DBP、TC、HbA1c和胰岛素敏感性指数(IS)比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；糖尿病病程、SBP、PBG、TG、LDL-C、尿微量白蛋白(MAU)、尿酸(UA)A组明显高于B组(P＜0.05), A组HDL-C、FBG水平低于B组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论糖尿病病程、高血糖、高血脂、高血压及血尿酸是糖尿病合并冠心病的危险因素, 应严格控制血糖、血脂、血压等代谢紊乱, 预防冠心病的发生。

2型糖尿病；冠心病；危险因素

本文将本院近几年收住院的2型糖尿病合并冠心病患者的多种相关因素指标进行分析, 以加深T2DM合并CHD高危因素的认识, 同时探讨血糖、血脂、血压、血尿酸等在T2DM并发症发生、发展中的意义, 从而为T2DM合并CHD的防治提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将本院2013年1～12月确诊的2型糖尿病患者252例按是否合并CHD分为A组(合并CHD)114例和B组(不合并CHD)138例。A组男64例, 女50例；年龄58～82岁, 平均年龄(77.5±5.1)岁；病程1～30年, 平均病程(15.4±5.2)年；平均BMI(25.6±2.4)kg/m2。B组男76例, 女62例；年龄30～86岁, 平均年龄(76.3±4.4)岁；病程2～12年,平均病程(9.7±1.4)年；平均BMI为(24.3±3.1)kg/m2。A组高血压患者103例(90.35％), 比例高于B组46例(33.33％)。两组间年龄、性别构成比差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。2型糖尿病的诊断符合1999年世界卫生组织(WHO)的诊断和分型标准, CHD的诊断根据1979年WHO关于缺血性心脏病的命名与诊断标准。所有入选者均排除肝脏、甲状腺、血液系统疾病及肿瘤。

1.2 方法 测量SBP、DBP, 计算BMI。禁食12 h, 于次晨测FBG、PBG、MAU、UA、TC、TG、HDL-C和LDL-C。采用放射免疫法测定FINS。微柱法测定HbA1c。ISI采用FBG与FINS乘积的倒数。

1.3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料采用χ2检验；为筛选影响2型糖尿病患者合并CHD的相关因素, 采用多元逐步Logistic回归分析。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组生化指标比较 A组和B组DBP、HbA1c、TC和ISI分别为(78.8±3.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)对(80.9± 0.8)mm Hg, (8.9±0.7)％对(9.3±0.2)％、(5.1±1.1)mmol/L对(4.6±1.3)mmol/L和(13.3±9.8)对(10.6±7.3), 差异均无统计学意义(P＞0.05)。A组SBP、FBG、PBG、TG、LDL-C、MAU、UA和HDL-C分别为(138.3±12.4)mm Hg、(7.1±1.7)mmol/L、 (17.8±3.2)mmol/L、(2.4±0.8)mmol/L、(3.8±1.6)mmol/L、 (325.6±69.3)mmol/L、(36±32)mg/L和(1.4±0.2)mmol/L, B组以上指标分别为(127.6±10.2)mm Hg、(12.6±0.5)mmol/L、 (14.8±2.4)mmol/L、(1.7±0.6)mmol/L、(2.9±1.5)mmol/L、(261.4±59.2)mmol/L、(22±15)mg/L和(1.9±0.4)mmol/L, 两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 冠状动脉粥样硬化危险因素分析 多因素回归发现糖尿病病程、SBP、PBG、TG、LDL-C、MAU、UA与冠脉粥样硬化呈正相关, 相关系数分别为0.39、0.89、0.99、0.29、0.78、0.46、0.41, HDL-C呈负相关, 相关系数为-1.33。

3 讨论

多种危险因素干预试验(MRFIT)显示糖尿病患者伴有心血管病危险因素时, 其心血管病事件要比非糖尿病患者高2～4倍。本文资料支持该结论。通过本研究, 分析2型糖尿病易并发CHD的原因可能与以下几个方面有关：①脂代谢紊乱：本资料研究显示两组患者均有不同程度的代谢紊乱, T2DM患者当合并CHD时, TG、LDL-C显著升高, 而HDL-C显著下降。其机理为在发生胰岛素抵抗(IR)时, 胰岛素抑制血浆游离脂肪酸(FFA)的作用下降, 使血浆FFA浓度上升, 进入肝脏的FFA增加, 从而使极低密度脂蛋白(VLDL)的合成和释放增加, 另一方面, 脂蛋白脂酶活性下降, VLDL降解减慢, 结果出现高TG血症[1]。②高血压：本组资料单因素和多因素分析均提示高血压病与2型糖尿病患者并发CHD密切相关。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)报道对T2DM合并高血压病的患者严格控制血糖能使各种临床相关并发症发生率降低12％, 而严格控制血压则能降低24％, 表明严格控制血压超过了强化血糖控制带来的益处[2]。③IR：T2DM患者大多有IR和高胰岛素血症, IR不仅是T2DM的主要病理生理特征, 也是高血压、CHD、强直性背柱光(AS)及肥胖发生的独立危险因素[3]。本研究未观察到胰岛素抵抗和CHD具有相关性, 提示本组T2DM患者可能主要存在胰岛素分泌不足, 而非IR。④高血糖：UKPDS显示, HbA1c每升高1％, 患CHD的危险性就增加1％。血糖值＞4.2 mmol/L时,随着血糖值的升高, 心血管病危险性呈连续性增加。本研究结果提示餐后高血糖是糖尿病合并心血管疾病的重要危险因素, 比FBG对心血管事件的预测能力强。⑤MAU：MAU是糖尿病肾病时血管内皮细胞损害和功能异常的表现, 血浆蛋白还可通过受损的内皮细胞渗透至内膜下, 促使动脉硬化的发生[2]。本组资料显示T2DM出现MAU者其CHD发生率很高, 与上述研究一致。⑥UA：T2DM患者UA升高可能与CHD事件的发生显著相关[4], 高UA可增加冠状动脉内血栓形成的危险, 本研究提示高UA可能是糖尿病合并CHD的危险因素之一。⑦BMI：本组资料单因素和多因素分析均提示BMI与T2DM患者并发CHD密切相关(P＜0.05)。以往研究表明, BMI是CHD发病的危险因子, 呈显著正相关, 随BMI的增加, CHD患病率呈明显上升趋势。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.06.009

2014-11-10]

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