鞠卫萍，于永鹏，2

(1潍坊医学院附属文登中心医院，山东威海264400;2青岛大学医学院)

分水岭脑梗死(WSI)在临床主要分为皮质型WSI(CWSI)和皮质下型WSI即内分水岭区梗死(IWSI)，一般为流动力学障碍和(或)动脉源性栓塞所致［1，2］。诸多研究认为，CWSI和 IWSI发病机制存在一定差异［3，4］。因此，探讨敏感而有效的能够提示WSI发生机制的生物标记物对WSI的临床诊疗有重要的指导意义。溶血磷脂酸(LPA)是一种结构简单的水溶性甘油磷脂，可通过G蛋白偶联受体影响靶细胞功能，从而引起广泛的生物学效应［8～10］。前期研究表明，LPA水平与血小板活化存在正相关，而血小板活化是血小板聚集、微栓子形成的前提条件，鉴于LPA可以在凝血和血栓形成过程的初期由血小板产生释放到血液中，从理论上讲LPA可作为血小板活化的良好指标［5］。因此，本研究通过观察急性期不同亚型WSI患者血浆LPA水平的变化，以探讨不同亚型WSI的发生机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2012年1月～2014年3月威海市文登中心医院住院脑梗死患者73例，男36例、女37例，年龄 (68.5±11.6)岁。73例诊断均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》脑梗死的诊断标准［6］并经颅脑MRI检查证实。纳入标准:①发病时间在3 d以内;②有局灶神经系统症状和体征;③经头颅MRI检查(常规MRI+DWI)证实为脑梗死。WSI亚型依据神经影像学检查来判断。排除标准:①2周内使用过抗血小板聚集药物者;②既往脑卒中遗留明显神经功能缺损者;③大面积脑梗死合并意识障碍者;④存在其他系统的感染、肿瘤、肝肾疾病、心功能衰竭及心房纤颤等疾病患者;⑤合并颅内出血、感染、脱髓鞘及占位性病变患者。……