王心淼 崇晓霞 陈晔

青光眼是一组严重威胁视神经功能的眼病，2000年全球约有670万患者因青光眼致盲［1］。目前青光眼的发病机制并未完全明确，高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，因而目前治疗青光眼的主要手段就是降低眼压，然而部分患者眼压降至正常后视功能还发生进一步损害［2-3］，说明高眼压并不是导致青光眼视神经损害的唯一病因。近年来有研究发现青光眼患者视网膜神经节细胞(ratinal ganglion cell，RGC)发生选择性损伤，且这种选择性损伤是以细胞凋亡为主要特征的［4］。而导致神经细胞变性坏死(凋亡)的一个重要因素就是细胞内异常的Na+内流，因而Na+通道阻滞剂能够减少神经轴突的二次损伤并增加损伤的修复［5］。

抗惊厥药物苯妥英钠(Na+通道阻滞剂)为二苯乙内酰脲的钠盐，对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜有稳定作用，而对正常的低频度放电并无明显影响。国外已有文献报道苯妥英钠对动物中枢神经损伤有保护作用［6］。我们通过研究苯妥英钠对青光眼视神经细胞的影响来观察此药物是否能够阻止或延缓其凋亡过程，为证明苯妥英钠具有保护视神经的作用提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料 成年新西兰大白兔30只，雌雄不限(由内蒙古医科大学动物中心提供)，体质量2.5～3.0 kg。苯妥英钠片(山西汾河制药有限公司，每片50 mg)。

1.2 方法

1.2.1 模型的制作 速眠新注射液(长春军事医学科学院生产)0.1 mL·kg－1兔耳缘静脉注射，待麻醉固定后每眼通过1 mL注射器切口抽取房水0.1 mL，随后注射等量的 3 g·L－1复方卡波姆溶液［7］，术毕红霉素眼膏涂眼。……