杨生岳 戴胜归 冯恩志 董红梅 殷 和 张 瑛 贺 巍 刘睿年

高原是一个低氧、寒冷、干燥、日温差大、紫外线强的特殊环境。在此环境中慢性肺心病(chronic cor pulmonale, CCP)发病率较高，它是严重危害高原人群健康的重要慢性呼吸系统疾病。近年研究发现，许多细胞因子、炎性介质和免疫系统参与其发病[1-3]。凋亡相关因子 (factor associated suicide, Fas/Apo-1) 和它的配体FasL是肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)受体和配体家族中的跨膜糖蛋白[4]。Fas/FasL系统是介导细胞凋亡的主要途径，凋亡失衡是当今威胁人类健康的许多重大疾病的发病机制之一，其中Fas/FasL基因与肺部疾病关系较为密切[5]。白介素-19(interleukin-19, IL-19)是一种促炎症细胞因子，能促进中性粒细胞趋化和诱导其它促炎症细胞因子和趋化因子的释放[6-7]。而白介素-10(interleukin-10, IL-10)是一种抗炎症细胞因子，对炎症反应起着重要的调控作用[8]。本研究的目的是通过探讨Fas/ Apo-1和TNF-α介导的细胞凋亡及IL-19、IL-10在高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期(chronic obstructive pulmonary disease in acute exacerbation, AECOPD)合并CCP发病机制中的作用及与病情程度的关系，为其干预治疗提供依据。

资料与方法

一、临床资料

本研究采用前瞻性随机、对照研究，所有受试对象均知情同意，并经医院伦理委员会批准。选择2013年2月至2013年11月我院住院的高原(海拔2260～3500 m)地区AECOPD合并CCP患者(急性加重组)60例，男性38例，女性22例，年龄54～75岁，平均(59.7±8.2)岁。COPD诊断符合中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》标准，CCP按我国慢性肺心病的标准诊断[9]。经病史、体检、心电图、彩色多普勒超声心动图、X线胸片、肺功能检查，排除其他心肺疾病。……