氧化应激与急性肺损伤的研究进展
2014-08-30陈向军谢永宏金发光
陈向军 谢永宏 金发光
氧化应激(oxidative stress,OS)的概念最早源于人类对衰老的认识。1956年英国学者Harmna首次提出自由基衰老学说,该学说认为自由基(free radical)攻击生命大分子造成组织和细胞损伤,它是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。近年来,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的机制研究中发现OS在ALI的病理发展过程中扮演重要的角色[1]。ALI以其复杂的机制和高死亡率一直是科研和临床上的难点,OS对于ALI的发生机制和治疗方法、药物的研究则具有重要的意义。
一、氧化应激的研究进展

2013年的H7N9禽流感再次引起人们的高度重视,它所引起的危重的肺部损伤、急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和多器官的衰竭再次向人类宣战,对于它的分析已经刊发在新英格兰医学杂志上[6-7]。急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是多种致病因素导致的肺部组织结构和功能的损伤[8]。以肺部微血管和肺泡上皮弥漫性损伤、肺水肿及肺间质纤维化等为病理特征的临床综合征,严重者可发展为ARDS。ALI/ARDS具有高达40%~70%的病死率,当ARDS合并其他脏器损伤时病死率会大大增加。ALI/ARDS发病率高危害大已经是一个不争的实事,对于ALI/ARDS发生机制的研究已经成为研究的焦点。在对其机制的研究中,炎症和抗炎平衡失调,细胞凋亡、血管紧张素系统参与了氧化抗氧化失衡这些理论已被人们所关注[9-12]。近年来,氧化抗氧化失衡参与ALI的发生和发展理论受到了广泛的关注。
二、ALI的发生机制
ALI的发生机制研究一直是人们关注的热点和难点问题,随着研究的深入,ALI的病因和病理生理机制已经逐渐被人们所认识。……
