江 灿，陈 金

JIANG Can，CHEN Jin

(1.泸州医学院临床医学系，四川 泸州646000;2.四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤病性病研究所，四川 成都610031)

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，发病率较高，易于复发，病程较长，尤以侵犯青壮年为多，对患者的身体健康和精神影响甚大［1］。传统的治疗方法，特别是针对中至重度银屑病患者，有较多的不良反应。近年来，随着银屑病免疫病理机制的深入及基因工程技术的发展，越来越多的生物制剂为银屑病患者带来了希望。本文就其中使用较多的肿瘤坏死因 子-α 抑 制 剂(tumor necrosis factor-αinhibition，TNF-α I)治疗银屑病的研究进展综述如下。

1 银屑病的免疫病理机制

银屑病的发病机制尚不清楚，目前认为它是多基因遗传背景下的自身免疫紊乱性疾病［2］。其发病与T 淋巴细胞，主要是CD4+Th1 淋巴细胞介导的免疫有关，致病过程包括初始T 淋巴细胞活化为记忆—效应T 淋巴细胞，记忆—效应T 淋巴细胞进入循环移行至皮肤，聚集于病变部位，分泌多种细胞因子发挥多种生物学功能而致病。

2 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在银屑病发病机制中的作用

TNF-α 是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，在拥有TNF-α、TNF-β、TNF-γ 的TNF 家族总活性中TNF-α 的活性占70% ～95%［3］，在异常情况下，特别是其水平升高时会导致免疫病理反应，如类风湿性关节炎、骨关节炎、银屑病、炎性肠炎、克朗病等。新近研究发现，银屑病患者皮损、血清、关节腔滑膜或细胞培养上清液中TNF-α 的水平较正常对照组明显升高，经治疗后会有不同程度的下降，且银屑病患者病情严重程度与TNF-α 的水平呈正相关，提示TNF-α 在银屑病发病机制中有重要作用［4］。……