刘丽蕾 王湘英

重症急性胰腺炎(SAP)患者常发生胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害。胃肠动力障碍早期表现为胃排空减慢、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等[1]。既往多项研究证实SAP的严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密不可分，尽早恢复胃肠运动是阻止SAP病程危重演变的关键[2-3]。

一、病理生理学改变

肠道除了消化吸收营养功能外,还是一个独特的免疫器官,其免疫防御机制包括蠕动的驱除作用以及黏膜和黏液的机械屏障作用，肠道黏膜上还分布有丰富的sIgA、淋巴细胞等。肠蠕动对维持胃肠道的微生态平衡起着核心作用。肠道动力障碍是促使SAP病情恶化及死亡的重要原因。一方面，SAP本身可导致高代谢及高动力状态，能量及蛋白质代谢消耗增加，若胃肠道不能充分消化并吸收食物，可导致严重营养不良。另一方面，胃肠蠕动减弱或消失，肠道细菌的过度繁殖造成菌群失调，肠道去污能力减弱，肠道内细菌和毒素排泄障碍，加重胃肠道屏障功能损害，促使细菌的易位和毒素的吸收，形成菌血症。后者通过多个途径作用于肠道使肠的动力进一步降低, 甚至发生中毒性肠麻痹，最终引起SIRS及MODS的发生[4]。

改善胃肠动力可使肠腔内压力下降，胃肠道供血及组织微循环得以改善，减轻缺血、缺氧对胃肠黏膜的机械性损伤，同时避免了缺血再灌注时大量氧自由基对细胞膜的损害作用；维持正常的肠道微环境，抑制菌群失调，防止细菌及毒素易位，预防SAP合并的胰腺、胰周感染；……