褚海波 徐睿

门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是指门静脉压力持续增高引起的一组临床症候群，与慢性肝病的发生率和死亡率密切相关。PHT可依据病变的部位分为肝前型、肝内型、肝后型，其中肝内型以肝硬化为主[1]。PHT的程度以肝门静脉压力梯度(肝窦门静脉楔压与自由肝静脉压之差)为标志，临床常用于评估药物降压的效果[2]。正常情况下，餐后内脏血流增加可伴随肝内血管阻力自主下调，因此不会引起PHT。肝硬化时，机械和血流动力学等因素(肝纤维化和肝窦状隙星状细胞收缩)导致肝内血管阻力上调，内脏血管扩张和血流增加[3]。内皮素-1和一氧化氮(nitric oxide，NO)是肝窦微循环重要的调节器。PHT时，内皮细胞释放NO不足是肝内血管阻力增加的根源。肝静脉压力梯度≥10 mmHg会出现静脉曲张，≥12 mmHg则出现静脉曲张破裂出血。因此，有效地控制肝静脉压力梯度<12 mmHg则可避免静脉曲张出血发生[4]。当门静脉压力梯度(门静脉与下腔静脉压差)>10～12 mmHg时(正常<6 mmHg)，开始出现PHT的并发症。门静脉血流阻力与肝纤维化程度密切相关。然而，继发内脏小动脉的扩张，有助于增加门静脉的血流，以维持门静脉向肝灌注血流。内脏小动脉扩张和血管增生是产生内脏高动力循环的重要环节。由此可见，PHT的病理生理涉及高阻力低动力的肝内循环和低阻力高动力的体循环和内脏循环及PHT特有的侧支循环。本文重点探讨PHT血流动力学的代偿机制，即侧支循环形成和充血性脾肿大。

一、侧支循环形成

PHT与肝内、内脏和门体侧支循环形成有关。肝内外血管重塑促成肝内血管高阻力，肝外血管高动力循环及侧支循环开放。在高压状态下，肝内外血管会出现一种适应性改变，如剪切应力、血管增生、新生血管形成，侧支循环对缓冲门静脉压力升高起着重要作用[5]。目前侧支血管的调节机制尚不清楚，但必竟是PHT形成后高动力循环代偿机制的关键环节。门静脉血管阻力和血管舒缩反应决定门静脉压力和静脉曲张破裂出血[6]。门体侧支循环形成的程度，反映机体自身的代偿保护能力。同时启迪外科医生的创新思维，构建外科治疗的新途径[7]。……