贾爱华，刘新艳，高志飞，王 荣，井长信

随机选取2010年12月—2012年12月在榆林市第一医院查体有腹胀、反酸、嗳气、食欲减退等临床症状的100例高血糖患者为糖尿病组（均符合WHO1999年糖尿病诊断标准）；血糖正常者37例入选非糖尿病组。两组间年龄、性别、社会经济因素无显著性差异。并排除：①肝、胆、胰腺和神经肌肉性疾病；②未进行过任何抗HP（幽门螺杆菌）治疗；③既往有胃肠病史；④受检前4周服用过非甾类固醇、抗胆碱能药、麻醉剂者。所有入选者采用14C呼气试验检测HP感染，比较两组患者HP感染率。HP阳性患者均给予奥美拉唑20 mg，2 次 ／d；胶体果胶铋 150 mg，3 次 ／d，疗程2 周，克拉霉素 0．5 g，2 次 ／d；阿莫西林 0．5 g，2 次 ／d，疗程 7 d；停用治疗药物后4周，再次复查14C呼气试验，比较两组患者HP根除率。糖尿病患者血糖控制范围：空腹血糖≤7．0 mmol／L，餐后2 h血糖≤10．0 mmol／L。结果，糖尿病组HP感染阳性率高于非糖尿病组（50．0%vs 40．5%，χ2＝21．89，P＜0．01），且糖尿病组 HP 根除率低于非糖尿病组（46．2%vs 75．0%，χ2＝38．00，P＜0．01）。

糖尿病患者常合并消化道症状，症状反复，不易治疗。可能与糖尿病胃肠神经功障碍，胃肠激素分泌异常，导致胃排空延缓，胃肠动力降低，多表现为功能性消化不良，严重者有胃轻瘫。功能性消化不良与HP感染有一定关系。那么糖尿病与HP感染及功能性消化不良之间的关系如何？Candelli等发现在1型糖尿病患者中HP感染率较对照组高及根治率较对照组低。也有报道提示代谢综合征患者在组织学和血清学上都证实与HP感染都密切相关性。而Jeon等首次报道HP感染可能导致糖尿病发病率增加，因此，糖尿病及HP感染关系复杂，有待于一步研究。本文结果提示2型糖尿病组HP感染率高于非糖尿病组，且HP根除率低于非糖尿病组。其可能机制系因糖尿病患者胃肠微小血管病变，基底膜增厚，血流减少，血氧交换能力降低。导致胃肠黏膜再生修复能力下降，防御能力减弱，使HP易于侵入并感染。同时，糖尿病患者微血管病变及高血糖非酶糖基化使得自主神经受损，胃肠动力降低，食物排空延迟，可加重HP对黏膜的损害。同时，局部微血管病变，血氧交换降低也间接影响根除HP药物作用。由于本文样本量偏小，可进一步扩大样本观察探讨二者关系。总之，建议对糖尿病伴随消化道症状者常规检查HP感染情况，必要时可行胃镜除外消化道溃疡。治疗上除积极控制血糖外，同时应用四联方案根除HP治疗，必要时适当延长疗程，以提高HP根除率。注意复查14C呼气试验，以积极治疗，提高HP根治率，降低复发。