白 珀 张睢扬

随着社会老龄化的进展，因呼吸衰竭而使用机械通气同时合并心衰的患者在临床上越来越多见。罹患有充血性心衰或/和缺血性心脏病的机械通气患者会较其他患者拥有更长的ICU住院时间，并会延长机械通气的使用时间。机械通气通常对于心功能正常患者血流动力学产生负性作用[1]，因为每次吸气时胸腔正压会减少静脉回心血量。但正压通气可改善患者心源性肺水肿，而且已经作为常规治疗方式应用于临床治疗[2-3]。当进行长期机械通气后心功能虽然有明显改善，但脱机阶段的自主呼吸实验(spontaneous breathing test, SBT)改变了肺部机械力学，降低了压力支持和PEEP，导致耗氧增加和回心血量增加等，使心功能障碍危险因素重新暴露，从而使脱机相关的心源性肺水肿容易发生。现就脱机相关性肺水肿发生、发展的机制和可能的预防作用作一综述，以期探讨是否能够增加呼吸衰竭合并心衰患者的脱机成功率。

一、脱机相关性肺水肿的发生机制

脱机相关性肺水肿(weaning associated pulmonary edema)的发生机制非常复杂，包括吸气时胸内压的下降、呼吸功的增加、以及呼吸机模式由控制通气到自主呼吸通气的突然转变，这种转变会造成机体处于应激状态，并导致以下3种情况的出现：①胸内压的下降：由于压力支持(PS)的下调或消失导致吸气时胸内压的下降，会增加外周静脉回流压力梯度和血容量(前负荷)的增加；而随之而来的左心后负荷增加从而降低了左心射血的压力梯度[4]；……