刘丽蕾 王湘英

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是一种病情凶险、并发症多的严重疾病，患者常伴有腹腔高压(intra abdominal hyper tension, IAH)。IAH使机体产生一系列病理生理改变，对呼吸系统、循环系统、肾脏等产生损害，甚至会导致腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)的发生[1]。IAH和ACS间的界限难以界定，2007年腹腔间隔室综合征世界联合会(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome, WSACS)在ACS专题会议上将ACS定义为持续的腹内压(IAP)>20 mmHg(伴或不伴腹腔灌注压<60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)，并伴有新的器官功能不全或衰竭[2]。据文献[3-5]统计，SAP患者中IAH的发病率在60%～80%，合并ACS患者达50%～70%，是影响胰腺炎病情进展、手术时机及预后的重要因素。

一、发病机制及继发病理生理改变

多种腹内压急剧升高因素综合作用导致SAP发生ACS。胰腺或后腹膜炎症是疾病早期最明显的原因。在SAP急性期，大量炎性递质进入血液循环，导致炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，增多的炎性递质损伤毛细血管内皮细胞导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙即毛细血管渗漏综合征(systemic cap illary leakage syndrome，SCLS)， 腹腔内炎性渗液积聚，胃肠道、腹膜进行性水肿，麻痹性肠梗阻，IAP急剧升高；在治疗或抢救过程中，过度液体治疗会导致弥漫性或局部脏器水肿，亦可引起IAP的升高，如不及时治疗易发生ACS。在感染期，弥漫性腹膜炎、持续的SCLS、腹膜后坏死组织感染是引发ACS的主要原因，同时，大量蛋白丢失等原因致使腹壁水肿、弹性降低、腹壁顺应性下降，腹腔内实质性器官的病理性肿大也能使IAP急剧升高。

ACS时急剧升高的IAP可引起全身组织器官的继发性功能不全，而以循环、呼吸和肾功能不全的表现最为直接和迅速，同时亦可影响内脏血流、中枢神经系统及腹壁等。SAP时多因子叠加效应及IAP升高使胰腺再次遭受打击，进一步导致或加剧多器官功能衰竭，机体出现更严重的病理生理改变[6-7]。