徐静静 综 述 李 毅 宗宪磊 蔡景龙 审 校

瘢痕疙瘩的细胞信号转导通路的研究进展

徐静静 综 述 李 毅 宗宪磊 蔡景龙 审 校

瘢痕疙瘩（K eloids，KD）是一种继发于创伤的结缔组织过度增生性皮肤病，易感人群好发，通常不会自发消退，手术切除后极易复发，是目前整形外科亟待解决的临床难题。KD的发病机制十分复杂，是多种因素共同作用的结果，如细胞因子、细胞信号传导通路、胶原代谢、基因表达和细胞的增殖与凋亡等。本文对近几年有关KD细胞信号传导通路和特异性蛋白的研究进展进行综述。

瘢痕疙瘩细胞信号传导通路特异性蛋白

瘢痕疙瘩（K eloids，KD）是一种继发于创伤的结缔组织过度增生性皮肤病，易感人群好发，通常不会自发地消退，手术切除后极易复发。发病的影响因素有很多，如皮肤张力、伤口感染、种族差异、免疫作用和遗传易感性等，异常的创伤或感染愈合过程常导致KD的发生，患者数量庞大，是整形外科亟待解决的临床难题[1]。KD的发病机制十分复杂，是多种因素共同作用的结果，如细胞因子、细胞信号传导通路、胶原代谢、基因表达和细胞的增殖与凋亡等。本文对有关KD细胞信号传导通路和特异性蛋白的研究进展进行综述，以了解KD的发病机制，促进KD的研究。

1 TGF-β/Smads信号传导通路

TGF-β属于一组调节细胞生长和分化的TGF-β超家族分泌型多肽细胞因子。哺乳动物中，该家族包括TGF-β、抑制素、活化素、骨形态发生蛋白（BMP）、生长分化因子（GDF）等近30种蛋白。这些生长因子在调节细胞增殖、分化、细胞外基质形成、细胞迁移、黏附、胚胎发育、创伤修复和骨重建等方面发挥着重要作用，同时还抑制胶原酶和基质金属蛋白酶的活性，其突出表现为促进胶原等细胞外基质的形成。……