洪 岭，张云香，陈信良

(1.同济大学附属第一妇婴保健院生殖医学中心，上海 200040;2.山东省潍坊市人民医院病理科，山东 潍坊 261041;3.上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院妇科，上海 200030)

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是以性腺轴失调为主的一个复杂的全身性神经-内分泌-代谢网络失控的症候群，其发病机制至今不是十分清楚。目前认为PCOS的发病机制与以下因素有关:肾上腺功能初现亢进、下丘脑神经内分泌功能异常、胰岛素样生长因子异常、胰岛素抵抗、遗传因素等，但任何单一学说都难以全面解释PCOS的所有临床表现和生化、病理改变，PCOS已成为当今妇科内分泌领域的一个研究热点和最复杂难点。近几年，国内外许多文献报道PCOS患者体内的许多炎症因子，如肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)、白细胞介素 6(IL-6)等水平高于正常人群，PCOS的发生、发展与炎症因子具有密切关系[1-12]。PCOS类似糖尿病、动脉粥样硬化等，可能也是一种炎症性疾病。这里的炎症不同于有红、肿、热、痛、发热等表现的急性炎症，而是由人体免疫系统介导的一种慢性、低度的非特异性的亚临床炎症状态或促炎症状态(proinflammatory state)，患者体内的许多炎症因子水平高于正常人群。有学者指出这种慢性，低度亚临床炎症(炎症学说)可能也是PCOS的发病机制之一。那么炎症因子引发PCOS的机制是什么?本研究将通过体外培养的卵泡内膜细胞进一步探讨TNF-α与PCOS发病机制的关系。

材料和方法

一、试剂与仪器

猪重组 TNF-α(prospec)，DMEM/F12(1∶1)培养液(Hyclone)，胶原酶Ⅱ(TBD)，透明质酸酶(Sigma)，胰……