近年来研究发现，肠道菌群失调在溃疡性结肠炎（UC）患者的发病机制中起重要作用，肠道菌群在UC发病 中的作用逐渐受到重视［1］。本文通过观察金双歧（益 生 菌 制 剂）联合 美 沙 拉 嗪（5－氨基水杨酸类药物）以及单用美沙拉嗪治疗UC患者的临床疗效和不良反应，并通过结肠镜下变化，观察其临床疗效，现报告如下。

资料和方法

1 一般资料 选择2009年11月至2010年10月我院门诊及住院治疗的轻、中度活动期UC患者70例。所有对象均符合中华医学会消化病学分会发布的《对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见》，均为轻到中度的活动期患者。其中男38例，女32例，年龄23～54岁，平均年龄（36．8±2．5）岁。将入选患者随机分为治疗组35例，对照组35例，两组患者的病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P ＞0．05）。两组一般资料比较，见表1。

表1 两组一般资料比较

2 治疗方法 两组患者均给予常规抗炎、营养支持疗法。治疗组给予美沙拉嗪缓释颗粒1．0g／次，4次／d，口服，同时给予金双歧（益生菌）2．0／次，3次／d，口服；对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒1．0g／次，4次／d，口服。两组疗程均为4周。

3 疗效判定标准 参照《溃疡性结肠炎的诊断及疗效标准》：显效：症状、体征消失，大便常规检查阴性，结肠镜检溃疡愈合，糜烂消失，粘膜大致正常；有效：症状体征消失。大便常规检查阴性，结肠镜检粘膜轻度炎症或假息肉形成：无效：症状体征无明显改善，结肠镜检未见改变。

4 统计学方法 应用SPSS10．0统计软件，采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

结 果

1 两组治疗4周疗效比较：治疗4周后，根据疗效标准，治疗组35例患者中，总有效率为91．42%，对照组35例患者中，总有效率为80．00%，两组总有效率经χ2检验处理，差异有统计学意义（P＜0．05），见表2。

2 不良反应评价：在治疗过程中治疗组及对照组各有3例患者出现轻微的上腹部不适、食纳减退症状，其余患者未见明显不良反应，两组不良反应发生率比较差异无统计学意义 （P ＞0．05）。

表2 两组治疗4周疗效比较 （%）

讨 论

溃疡性结肠炎（UC）是一种发病原因及发病机制尚不明确的慢性非特异性炎症，许多研究证明，发病主要与肠道菌群失调、肠粘膜屏障功能缺陷等因素关系密切［2］。近年来研究进一步发现，活动期及缓解期的 UC患者肠道菌群失调，双歧杆菌、乳酸杆菌等细菌数量减少，致病菌数量增加，补充益生菌能纠正肠道菌群失调，调节肠道免疫反应，使患者的病情得到缓解。经实验还证实，给小鼠预服双歧杆菌能有效抑制炎症肠段炎症细胞NF－KB的活化及炎性细胞因子的分泌，减轻肠道炎症反应［3、4］。因此，治疗时既要有效抗炎，又要改善肠道内的微环境，恢复肠道免疫系统平衡。

美沙拉嗪为5－氨基水杨酸的控释剂型，药物在肠道缓慢释放，使其在远端回肠和结肠能够保持有效浓度，治疗作用与柳氮磺吡啶相似，而无磺胺基所致的副作用，金双歧为益生菌制剂，包含双歧杆菌、嗜酸乳杆菌肠道活菌。

本研究结果显示采用金双歧联合美沙拉嗪治疗UC较单用美沙拉嗪组患者腹痛、腹泻、血便、里急后重等临床症状缓解率程度更高。可能是金双歧中某些益生菌成分通过诱导较单独应用美沙拉嗪效果好，即联合用药不仅可提高患者临床症状的缓解程度，促进其结肠粘膜愈合，而且不会增加不良反应。此外，联合用药组和美沙拉嗪组中各有3例患者出现了不同程度的不良反应（P＜0．05），但均能耐受，没有因不良反应而停药。本组资料研究结果显示，治疗4周后，治疗组的总有效率达91．42%，对照组的有效率达80．00%，治疗组的总有效率明显高于对照组（P ＜0．05）。且治疗期间，未见明显不良反应发生。

美沙拉嗪和益生菌制剂联合应用从不同机制上阻断轻中度溃疡性结肠炎的发病，具有较好的疗效，值得临床推广。

［1］ Bell AJ，Nicholls RJ，Forbes A，et al．Human lymphocyte stimula－tion with pouchitis flora is greater than with flora from a healthypouch but is suppressed by metronidazole［J］．Gut，2004，53（12）：1801－1805．

［2］ 刘 勇，谭瑞明．益生茵联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临 床 疗 效 观 察 ［J］．吉 林 医 学，2010，31（15）：2228－2229．

［3］ 万岳梦，朱尤庆，夏 冰，等．微生态制剂对实验性大鼠结肠炎的治疗［J］中华内科杂志，2010，49（5）：418－421．

［4］ JAmes PM，Jens W，Gerald WT，et al．Bifidobacterium animaliscauses extensive duodenitis and mild colonic in－flammation inmonoassociated interleukin－10－deficient mice［J］．Inflamm Bowel Dis，2009，15：1022－1031．